Akathisia

Akatizie je pro pacienty velmi nepříjemným klinickým syndromem. Často se nazývá neklid, který velmi přesně vyjadřuje podstatu vznikajících psychomotorických poruch. Když dojde k akatizii, má člověk téměř nepřekonatelnou fyzickou potřebu změnit polohu těla a pohyb, což je důvod, proč nemůže ani sedět. Spánek se stává obtížným, ale ve snu akatizie ustupuje, což ho odlišuje od syndromu neklidných nohou.

Co způsobuje akathisii

Akathisie je obvykle jednou z komplikací probíhající terapie léky. To se vyvíjí brzy po jmenování nového léku nebo zvýšení dávky je již obdržel finanční prostředky. Vyloučení pomocných léčiv (například trankvilizérů) nebo přidání látky, která potencuje působení hlavního léčiva na léčebný režim, může také vyvolat neklid.

Hlavní léky, které mohou vést k rozvoji akutní akutie:

• neuroleptika (butyrofenon, fenothiaziny, piperaziny a thioxantenové skupiny) je nejčastější příčinou, použití těchto činidel způsobuje nejvýraznější akatizii;
• antidepresiva, především patřící k SSRI a SSRI, méně často akatiziya dochází při užívání TCA;
• přípravky lithia;
• Inhibitory MAO (vzácně);
• antiemetika metoklopramidové skupiny, promethazinu a prochlorperazinu;
• některé antihistaminika první generace (příležitostně a s vysokými dávkami);
• reserpin, který může být použit v psychiatrii a pro korekci arteriální hypertenze;
• přípravky levodopy;
• antagonisty vápníku.

Akatizie se může vyvinout nejen na pozadí léků, ale také na náhlé zrušení po prodloužené léčbě, a to i v malých dávkách. K tomu dochází při dokončení neuroleptické a antidepresivní terapie. V některých případech neklid vstupuje do komplexu symptomů abstinence se závislostí na opiátech, barbiturátech, benzodiazepinech a alkoholu.

Lékařská literatura také popisuje případy vzniku akatizie na pozadí stavů nedostatku železa, otravy oxidem uhelnatým. U Parkinsonovy nemoci (nebo závažného syndromu parkinsonismu bez lékové etiologie) se tento syndrom může objevit bez viditelného spojení s užíváním léků.

Proč vzniká Akatizia?

Nejčastěji je rozvoj akatizie spojen s projevy podobnými parkinsonismu v důsledku účinku léků užívaných na přenos dopaminu v mozku. Některé z nich blokují dopaminové receptory přímo v nigrostilním subkortikálním komplexu a cesty, které vedou odtud. Jiné (například antidepresiva) působí nepřímo v důsledku kompetitivního účinku serotonergních a dopaminergních systémů.

Rovněž se předpokládá, že narušení opioidu a noradrenergního přenosu nervových impulzů v centrálním nervovém systému hraje určitou roli v patogenezi akatizie. Tyto změny však budou pravděpodobně doplňkové nebo sekundární. Poruchy v periferním spojení nervového systému však nemají žádný význam pro rozvoj syndromu neklidu.

Klinický obraz

Pro akatizii je charakteristický pocit vnitřního napětí a úzkosti, který člověk může popsat jako pocit úzkosti. Duševní a fyzické nepohodlí je často doprovázeno podrážděností, nestabilitou emocí s tendencí k depresivní náladě na pozadí. V nepřítomnosti výrazných motorických projevů může nedostatečně zkušený nebo ne příliš pozorný lékař tuto podmínku užívat pro jiné duševní poruchy. Například, rozrušená deprese, inverze vlivu u bipolární afektivní poruchy (manicko-depresivní psychóza podle staré klasifikace) nebo dokonce známky psychózy jsou diagnostikovány. Taková chybná interpretace mentální složky akatizie vede k nedostatečné terapii, která může zhoršit existující syndrom neklidu.

Vnitřní nepohodlí vede k nutnosti neustále měnit pozici těla, něco dělat. Kromě toho jsou prováděné akce úmyslné, člověk může na krátkou dobu, s úsilím vůle, potlačit je a zároveň zachovat nehybnost. Rozptýlení, vstup do konverzace nebo vyčerpání možnosti vnitřní kontroly vede k rychlému obnovení stereotypních pohybů.

Motivační úzkost s akatizií může mít různý stupeň závažnosti. Zatížení nohy a kolenních kloubů poněkud zmírňuje stav. Proto se nejčastěji lidé s nepokojem posouvají ve stojící pozici (peretaptyvayutsya), jdou z rohu do rohu, snaží se pochodovat. V sedě si zamíchají nohy, mění polohu končetin, zabírají se, vstávají a poklepávají nohama na podlahu. Dokonce i v posteli, trpící akatisiii může dělat přesuny pohyby s nohama. Závažný stupeň syndromu s výrazným motorickým neklidem a silným psycho-emocionálním stresem vede k nespavosti.

Formy akatizie

Syndrom neklidu může být akutní (s rozvojem během prvního týdne po zahájení léčby nebo zvýšením dávky léku), chronický (trvající déle než 6 měsíců). Při dlouhodobé neuroleptické léčbě může být akatizie pozdě, v takovém případě se vyvíjí několik měsíců po předepsání léku na antipsychotiku a může přetrvávat i po jeho vysazení. Odlišně rozlišujeme tzv. Zrušení akatisie, které se projeví po náhlé ukončení užívání různých psychotropních léků.

V závislosti na klinickém obrazu se rozlišuje motorická, mentální a senzorická akatizie. V druhém případě se objevují nepohodlí v dolních končetinách, často chybně diagnostikována jako senesthopatie.

Diagnostika

Pro potvrzení diagnózy akatisie nevyžaduje žádné instrumentální studie. Lékař vyhodnocuje historii, existující duševní a motorické poruchy, nutně určuje formu a závažnost neklidu. Pro standardizaci klinického vyšetření pomocí speciálně vyvinuté Barnesovy stupnice (Barnes). Pro vyloučení extrapyramidových poruch používejte jiné váhy.

Akatizie by měla být diferencována s různými poruchami duševního stavu, extrapyramidovými komplikacemi léčby léky a syndromem neklidných nohou. Je důležité zjistit příčinu vzniku neklidu, což pomůže lékaři vybrat si nezbytnou terapii a učinit správné rozhodnutí o přijatých lécích.

Léčba

K odstranění akatizie je nutné přestat užívat lék, který způsobil vznik tohoto syndromu. Pokud to není možné, může lékař rozhodnout o dočasném ukončení neuroleptické nebo antidepresivní léčby, po které následuje nahrazení léčiva. Taková taktika se například používá při léčbě akutního psychotického stavu nebo depresivní poruchy při provádění podpůrné neuroleptické terapie. Někdy je účinné snížení dávky hlavního činidla přidáním pomocných léčiv do léčebného režimu.

Ke snížení závažnosti symptomů se používají benzodiazepiny, anticholinergní a antiparkinsonika různých skupin, beta-blokátory, amantadiny, některá antikonvulziva. Vitaminy skupiny B a nootropní látky zvyšují účinnost léčby. Výběr léku a jeho dávkování provádí pouze lékař, často s použitím kombinace léků z různých skupin. V případě těžké akatizie je nutné urychlit odstranění hlavního léčiva z těla, pro které je předepsána infuzní terapie.

Prognóza závisí na formě, závažnosti a příčinách vzniku akatizie. I při včasném zahájení adekvátní léčby a vysazení hlavního léku mohou příznaky přetrvávat poměrně dlouhou dobu. Záleží na citlivosti různých receptorů, přetrvávání metabolických poruch v mozku a doprovodné patologie. Při prvních známkách výskytu akatizie je nutné informovat o tom ošetřujícího lékaře, který umožní vypracovat správnou taktiku další terapie.

Příčiny, příznaky a léčba Akatiz

Akathisie je klinický syndrom, při kterém pacient pociťuje vnitřní úzkost, pocit nepohodlí. Tento stav se často vyskytuje při užívání některých léků nebo jako průvodní syndrom duševní nemoci.

Důvody

Akathisia se nejčastěji vyskytuje při užívání antipsychotik. To je velká skupina léků používaných k léčbě psychózy. Léky jsou proto také obecně známé jako antipsychotika. Vedlejší účinek ve formě vnitřní úzkosti může nastat při prudkém zvýšení dávky nebo nesprávně zvoleném průběhu léčby. Nejčastěji se tato komplikace vyvíjí u žen středního věku.

Tricyklická antidepresiva a selektivní inhibitory vychytávání serotoninu mohou také vyvolat takovou reakci. Tyto léky se používají k léčbě deprese, bipolární poruchy, panických stavů a ​​neuróz.

Léky, které způsobují akatisii, zahrnují centrálně působící antiemetika (metoklopromid), léčiva proti Parkinsonově chorobě (levodopa), rezerpin, přípravky lithia, benzodiazepiny a antiserotoninové léky.

Akathisie je charakteristickým příznakem náhlého zrušení alkoholu, barbiturátů, opiátů. K tomuto stavu dochází také jako příznak Parkinsonovy nemoci nebo jiných extrapyramidových poruch. Je to povinný příznak neuroleptické deprese v různých stupních závažnosti.

Mechanismus výskytu akatizie není až do konce stále jasný. Existují verze, které vznikají v rozporu s „komunikačními cestami“ mezi určitými částmi mozku, konkrétně limbickým systémem a mozkovou kůrou (frontální lalok a cingulární gyrus).

Klasifikace akatiz může být z několika důvodů. Vzhledem hlavního symptomu jsou:

• Mentální akatizie je charakterizována převahou neurologických symptomů. Pacienti hovoří o silném vnitřním stresu, výrazném neklidném chování, úzkosti;
• Motor akathisia se projevuje nepřiměřenými pohyby, změnou držení těla a pohyblivými pohyby. Pacienti jsou neklidní, popisují svůj stav slovem "neusidka";
• Nejzajímavější smyslová akatizie, kterou lze zaměnit se senestopatií. Pacienti si stěžují na pocit svědění, škrábání, "kroucení svalů a kloubů". Mohou popsat pocit protahování nebo mačkání svalů, jejich pohyb uvnitř těla.

Tento stav lze také klasifikovat podle doby prvních příznaků po zahájení léčby:

Klinický obraz

Hlavním příznakem akatasie je úzkost, neschopnost zůstat na jednom místě, rozruch, neodolatelná touha neustále se pohybovat. Během klinického obrazu je obvyklé vybrat dvě hlavní složky. Jsou vyjádřeny v různých stupních, ale oba jsou přítomny.

Pacienti si stěžují na úzkost, vnitřní napětí, dokonce i paniku. Stávají se podrážděnými, impulzivními, neklidnými, nálada se často mění. Tato složka se nazývá senzorická nebo behaviorální. Lékař může pozorovat dysforický účinek. Tento jev je charakterizován útokem úzkosti a hněvu, zoufalství a pocitu naprosté beznaděje, který pacienta uchopí. Tento stav může mít za následek pokus o sebevraždu.

Někteří pacienti mají reverzní účinky. Stávají se letargickými, adynamickými, emocionálně chladnými. Může se vyvinout i emocionální zploštění.

Přítomnost určitých stereotypních pohybů (někdy mají nutkavou povahu) je také patognomonickým příznakem akatizie. Pacienti neustále mění pozici, mávají rukama, česáním. Soubor pohybů pro každého pacienta je individuální a neustále se opakuje. Tato komponenta se nazývá motor. Někdy se může spojit „zvuk“. Pacienti aktivně křičejí v době útoku, opakují jednotlivá slova nebo zvuky.

Pokud je onemocnění způsobeno užíváním léků, pak se to projevuje v celém procesu léčby. Pacienti ztrácejí důvěru ošetřujícího lékaře, mohou zcela odmítnout další léčbu. Akathisia může být katalyzátorem psychopatie již existující v historii. Byla odhalena souvislost mezi antipsychotiky, antidepresivy (a rozvojem akatizie) a případy exacerbace základního duševního onemocnění.

Principy diagnostiky

Akathisia je poměrně obtížné diagnostikovat. Nejedná se o onemocnění, které by bylo možné zobrazit pomocí laboratorních a přístrojových diagnostických metod nebo během vyšetření. Lékař by měl vycházet pouze ze sběru stížností a anamnézy.

Někdy je pro pacienta obtížné plně popsat své pocity. Ošetřující lékař může zaznamenat přítomnost pouze jedné složky (smyslové nebo motorické), a proto není správné hodnotit stav pacienta.

Pro přesné stanovení závažnosti stavu pacienta bylo vyvinuto speciální měřítko Burns akathisia. Pro tuto studii by měl pacient sedět a stát dvě minuty. V tomto případě lékař určí přítomnost a závažnost symptomů motorické aktivity a poruch chování.

Pohyby, které byly provedeny pacientem, jsou vyhodnoceny: z normálního pohybu (protože je poměrně obtížné být zcela nehybné) k nepřetržitému šlápnutí nebo převrácení z jedné nohy na druhou. Určuje se stupeň emocionální aktivity: pacient nesmí vykazovat žádné známky podráždění nebo být rozrušený. Druhou možností je zaznamenání hodnocení stavu pacientem.

Konečná známka je v bodech od 1 do 5.

Terapeutické metody

Léčba akatizie zahrnuje úplné zrušení léku, který ji způsobil. Můžete snížit dávku léku nebo vyzvednout analog. Léčebný režim pro každého pacienta je individuální a vyžaduje neustálé sledování a korekci během léčby.

Současně se snížením dávky můžete přidat lék, který zvyšuje účinek hlavního léčiva. Například přípravky lithia jsou předepisovány pro zesílení účinku antidepresiv, i když samy o sobě nemají tento účinek.

Patogenetická terapie v současné době neexistuje, empiricky je však vybrána řada léků, které odstraňují symptomy onemocnění.

Pro léčbu akatizie jsou široce používána antiparkinsonika, která by měla být užívána současně s antipsychotiky. Mezi ně patří cyklodol, akineton a další. Pro tento účel jsou také vhodné antihistaminika centrálního působení (diphenhydramin, atarax).

Ke snížení úzkosti a zvýšené podrážděnosti předepsat léky ze skupiny benzodiazepinových trankvilizérů (diazepam, lorazepam).

Akathisia je léčena lipofilními beta blokátory. Jejich rozdíl od hydrofilního je ten, že snadno pronikají přes hematoencefalickou bariéru a v nezměněné formě ovlivňují mozkové buňky. Jedná se o přípravky na bázi propranololu, metaprololu. Předepisují se společně s neuroleptiky, aby se snížily jejich vedlejší účinky (bolest hlavy, úzkost, nespavost).

K tomuto účelu se používají také léky, které blokují serotoninové receptory, GABA-ergické antikonvulziva, slabé opioidy, nootropní léky (noopept, cavinton, nootropil).

Co je Akatizia? Jak se projevuje motorická úzkost?

Představte si, že jste překonáni nesnesitelnou touhou pohybovat se, vaše nohy vás někde nesou, ale nemůžete je zastavit vůlí vůle. Tento stav může být projevem akatizie, která je často spojena s užíváním účinných léků.

Akathisia není jen symptomem, ale spíše komplexním fenoménem, ​​který na jedné straně zahrnuje vnitřní nepohodlí, nutkání pohybovat se, úzkostné pocity, nespavost a na druhé straně vnější motorické projevy. V ICD-10 patří tento syndrom do skupiny Parkinsoniků.

Symptomy a vývoj syndromu

Tok akatiziii může být docela lehký, s mírně výrazným pocitem vnitřní úzkosti, mírné úzkosti a napětí. Tyto symptomy je obtížné rozpoznat i zkušeným lékařem. V těžkých případech člověk zažívá hlubokou depresi, paniku, nervozitu a agresivitu, cítí se velmi unavený, bolestivý úzkost. Je prostě neschopný klidně sedět nebo stát. Motorické příznaky akatizie nejčastěji postihují právě nohy. Nejedná se jen o paroxyzmální záškuby, ale o složité motorické akty. Pacient potřásá nohama, šlapá na jednom místě, chodí sem a tam, pomůcky, míchá, překračuje nohy, dělá další nesmyslné stereotypní pohyby. Nemůže být dlouho ve stejné pozici. Čím výraznější je akatizie, tím více se vzrušení motoru šíří z nohou na celé tělo.

Co cítí tito lidé? Vnitřní smyslové vjemy se mohou podobat svědění v nohách, brnění, kroucení ve svalech a kloubech, nevysvětlitelná touha po pohybu. Duševní složka syndromu zahrnuje úzkost, strach, neschopnost relaxovat, stres a úzkost. Pacienti někdy nemohou popsat své pocity. Proto lékaři nejsou vždy schopni porozumět stížnostem pacienta. Někdy je akatizie doprovázena atypickými symptomy, například pacient může mít pocit, že jeho prsty jsou studené a začíná se zima v hrudi. Mezi méně časté klinické projevy patří neklidné pohyby očí a akatizie jedné nohy, paže nebo strany celého těla.

Proč vzniká Akatizia?

Nejčastější příčinou vnitřní motorické úzkosti je užívání psychotropních léků, častěji než tradiční neuroleptika. Rizikovými faktory pro rozvoj akatizií při užívání antipsychotik jsou úzkost, afektivita, neurologické poruchy v anamnéze, mladý a starý věk, těhotenství, demence, onkologie, poranění mozku, nedostatek hořčíku a železa, genetická predispozice a kombinace několika psychostimulancií a vysokých dávek léků. Další příčiny mohou také vyvolat syndrom:

• některé duševní nemoci, jako je schizofrenie, úzkost, konverze, afektivní, hysterické poruchy;
• vzácně, ale projevy akatizie se objevují, když se osoba odchýlí od celkové anestézie nebo elektrokonvulzivní terapie;
• různé parkinsonismus a další extrapyramidové poruchy, mrtvice, neurologické poruchy a také poranění hlavy;
• léky, abstinenční syndrom po intoxikaci nikotinem, opiáty, barbituráty, benzodiazepiny, alkoholem;
• sedativní a nesedativní antipsychotika, SSRI a další antidepresiva, přípravky lithia, antikonvulziva, psychostimulanty, benzodiazepiny, antihistaminika a antiemetika;
• některá ne-psychotropní léčiva, jako jsou antibiotika, antivirotika a léky proti tuberkulóze, interferony, antiarytmika.

Klasifikace

Akathisie se může vyvinout v akutní formě v prvních dnech, nebo dokonce hodinách užívání léku, nebo může začít po několika týdnech nebo měsících léčby a symptomy se snižují po skončení medikace nebo nižší dávce. Tam je také akatizia zrušení, když syndrom vyvíjí v prvních týdnech po snížení dávky nebo vysazení antipsychotik. Pozdní akatizie při léčbě psychotropních léků se může rozvinout po šesti měsících a dokonce i po několika letech léčby přetrvává po dlouhou dobu, někdy po celý život. Tento motorický syndrom se může projevit různými způsoby, přičemž některé symptomy dominují. V závislosti na tom se rozlišují následující formy akatizií:

• klasické, ve kterých se psychosenzorické vjemy a vnější objektivní symptomy jeví poměrně rovnoměrně;
• hlavně smyslové, když se nepohodlí v pažích, nohách a jiných svalech dostane do popředí a motorické poruchy jsou implicitně vyjádřeny;
• hlavně duševní, s vysokou úrovní vnitřní úzkosti, napětí, úzkosti;
• Převážně motor - to je ten samý příklad osoby, která nesedí, projevuje se ve větší míře motorickým neklidem a neklidem.

Samostatně je nutné vyřadit takovou formu jako tasykinéza. Tastikineze se od akathisie liší nepřítomností vnitřních bolestivých pocitů. Za prvé, pacient projevuje touhu pohybovat se nepřetržitě, nohy a někde táhne.

Tasykineze se vyskytuje častěji jako přechodné zvýšení motorické aktivity, někdy se však může stát, že se tasykinéza stane chronickou.

Co je nebezpečné Akatizia?

Motorická úzkost s léčivou akatisií je plná porušení léčebného procesu. Je prostě nemožné zažít bolestivé pocity, nebýt klidný a zároveň se cítit pohodlně. Pacienti proto mají často nepřátelské pocity vůči zdravotnickým pracovníkům, strach z drog a dokonce odmítají léčbu. Akatizie brání nejen práci a studiu, ale také účasti na psychoterapeutických a pracovních rehabilitačních aktivitách.

Přítomnost tohoto syndromu, zejména v jeho závažné formě, vede k exacerbaci paroxyzmální schizofrenie, neurózy, deprese a jakékoli jiné duševní poruchy. Pacient může projevit agresi, impulzivitu, touhu způsobit škodu sobě a ostatním. Sebevražedné tendence mohou také eskalovat. Někteří lidé se snaží utopit bolestivé pocity alkoholem, drogami, antidepresivy, kouřením, které jen zhoršuje nervozitu. Pokud čas nerozpoznává a zastavuje akatizii, může se u pacienta rozvinout hlubší psychopatologie, jako je derealizace, závažná úzkost, dysforie, depersonalizace a patologické změny osobnosti.

Léčba a prevence

Způsob léčby akatizie přímo závisí na příčině. To by mělo být určeno jako první. Stojí za to začít analýzou užívaných drog, protože drogy jsou nejčastější příčinou syndromu. Dávkovací režim by měl být přezkoumán, případně snížen, může být nahrazen některými léky nebo přidány nové léky, které mohou zvýšit účinek antipsychotik a antidepresiv bez rizika extrapyramidových vedlejších účinků. K diagnostice a léčbě akatizu u dětí je třeba přistupovat opatrněji. Pokud dítě ve zdravém stavu nemohlo dlouhodobě sedět na jednom místě kvůli povaze svého charakteru, neměla by být motorická úzkost při léčbě drogami vždy léčena s opatrností. To je však důvod, proč je třeba pečlivě pozorovat dítě a další vyšetření. Ve většině případů pomáhá polyterapie eliminovat projev akatizie, je lepší předepsat nejen jeden antipsychotický lék, ale doplnit jej několika dalšími léky, například sedativem a beta blokátorem.

Často se stává, že experimentování s různými léky během počasí akatizii ne, protože pacient se stává obecně necitlivý na léčbu drogami. A to je pro lékaře velmi obtížná situace. Proto je lepší uchýlit se k opatřením, která by zabránila léčebné akatisii, než aby ji léčila později. Je-li to možné, měla by být upřednostňována atypická antipsychotika, která předepisují minimální potřebné dávky léků, přičemž současně nepoužívají několik antipsychotik a pečlivě zvažují kombinaci léčiv s ohledem na jejich interakci a možné riziko vzniku akatizie.

Co to je a jak odstranit nemoc?

Akathisia je klinický syndrom projevený jako stav extrémního motorického nepohodlí.

Mnoho lidí si to často zaměňuje s banálním nepokojem, ale původy akatizie jsou mnohem hlubší, i když je to takto vyjádřeno navenek.

Za prvé, tento pojem našel široké uplatnění v psychiatrii, protože tato patologie je známým vedlejším účinkem neuroleptik, které se používají ve veřejných institucích všude a jsou děsivě neopatrné.

To je nejsilnější touha člověka nějakým způsobem změnit své postavení - pacient s touto nemocí se hodně pohybuje, ale nikde nenachází místo. Vzhledem k tomu, že se jedná o motorický jev pouze na úrovni povrchu, je tento syndrom obrovským vnitřním stresem, který může být jen částečně zmírněn pohybem. Změnou místa se pacient na chvíli uklidní, ale pak se napětí opět zvyšuje a musí se znovu a znovu pohybovat.

Je poměrně obtížné usnout, ale během spánku se pohyby zastaví a je to tento bod, který slouží jako rozdíl v diferenciální diagnóze s velmi podobným syndromem neklidných nohou, který má odlišnou etiologii.

Příčiny akatiziya

Za prvé, nemoc, o které se jedná, je známa jako komplikace způsobená užíváním psychotropních léků. Nejčastěji se jedná o neuroleptika. Když je duševně nemocný člověk předepsán nový, silnější lék nebo zvyšuje dávkování, akathisie se jeví velmi často.

Kromě toho může tento příznak způsobit ostré zastavení užívání velkých dávek sedativ nebo silných psychostimulancií. Biochemie mozku pacienta se jednoduše nedokáže tak rychle přizpůsobit novým podmínkám a snaží se utéct nepohodlí svým vlastním způsobem. Při pečlivé léčbě je také nutné vzít v úvahu všechny možné lékové interakce - například jaterní cytochromy, stupeň vazby léčiva na plazmatické proteiny a samozřejmě farmakodynamiku.

Léky, jejichž přijetí vede k rozvoji akutní formy:

• neuroleptika (nejčastěji typická - haloperidol a aminazin), „atypika“ působí méně šetrně, ale přesto někdy způsobují tento silný stav vnitřního nepohodlí;
• mnoho antidepresiv, především skupina SIOZS, méně často SIOZSiN, akatisii při užívání tricyklických antidepresiv dochází pouze při užívání velmi vysokých dávek, které převyšují doporučené pokyny;
• přípravky lithia;
• inhibitory enzymu monoamin oxidasy (běžná redukce enzymu MAO - zabraňuje degradaci serotoninu a monoaminů), to se však zřídka stává;
• antagonisty vápníku;
• některé z antiemetik;
• antihistaminika první generace ve vysokých dávkách;
• reserpin;
• Přípravky Levodopy (s největší pravděpodobností dochází k tzv. Zpětnovazebnímu efektu - patologie se vyvíjí, když se vynechá jiná dávka nebo když se blíží přijímací doba).

Uvažovaná choroba se může vyvinout nejen na pozadí užívání silných léků, ale také na jejich náhlé zrušení. Abstinence při užívání velkých dávek léků také způsobuje následnou akatizii.

Nejčastěji se jedná o látky:

• opiáty;
• alkohol;
• benzodiazepiny (silné trankvilizéry);
• barbituráty;
• psychostimulancia.

Lékaři navíc zaznamenali vývoj mírných forem onemocnění ve stavech s nedostatkem železa v otravě oxidem uhelnatým. Samozřejmě, s Parkinsonovou nemocí. S jistotou lze říci, že etiologie onemocnění spočívá v symptomech nedostatku dopaminového deficitu právě v negrostriačním způsobu.

Někteří lidé věří, že syndrom neklidných nohou je pouze slabší verzí, která je spojena s mírným dopaminergním nedostatkem. Při léčbě tohoto syndromu se agonisté dopaminového receptoru používají ve formě tablet (mirapex, PC merz) a náplasti (rotigotin).

Mechanismus výskytu

Lékaři sdružují akatizii s prvními projevy podobnými Parkinsonově chorobám, které jsou spojeny s intervencí do dopaminergního systému pacienta s psychotropními léky. A pokud je v případě neuroleptik vše zcela jednoduché a srozumitelné (přímý antagonismus na dopaminové receptory druhého typu), pak se tato patologie při užívání selektivních inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu a jiných antidepresiv zdá být způsobena serotoninovým a dopaminovým antagonismem v mozku.

V tomto případě již existuje určitý nedostatek dopaminu, zejména v nigrostriatální dráze, která ovlivňuje pohyblivost. Proto se tento vedlejší efekt vyvíjí z tak zdánlivě nevýznamného a nepřímého efektu.

Existuje také méně běžná hypotéza spojující akatizii s poruchami endogenního opioidu a noradrenergního systému pacientů. Další věc je, že tyto změny nejsou podloženy pevným základem vědeckých publikací a v praxi se zřídka projevují, a to pravděpodobně jako sekundární složka. Nejdůležitější je, že s akatizií nejsou žádné poruchy periferního nervového systému. Tento syndrom je čistě psychologický.

Klinický obraz

Akathisia se projevuje jako čistě duševní jev spojený s těžkým vnitřním nepohodlím. Pohyby zároveň usnadňují pacientovi stav na velmi krátkou dobu, ale nedávají naprostý klid, často zahřívají vnitřní agitaci.

Rostou motorické stereotypy. Existuje vysoká komorbidita s depresivními stavy, agitací, emoční labilitou, úzkostí. Snad je to právě utlačující pocit silné úzkosti, který nejlépe popisuje akatizii. Navíc je v psychiatrickém lůžkovém prostředí nesmírně důležité rozlišovat symptomy dané choroby od progrese základního onemocnění, protože stav pacienta přímo závisí na následných událostech.

Pokud tedy předepíšete neuroleptika akatizem, bude to občas horší a stane se ještě nesnesitelnějším pro pacienta a lidi kolem něj. Současně si pacienti mohou udržet určitou přiměřenost, zklidnit se při konverzaci, ale jakmile se jejich pozornost rozptýlí, objeví se opět patologický stav.

Mnoho pacientů často a hodně kouře, snaží se přinést alespoň dočasnou úlevu. Motorické stereotypy a vnitřní úzkost mohou být vyjádřeny v různých stupních. Nejčastěji si pacienti třepou nohy o nohu, jsou-li vsedě, stále chodí od rohu k rohu, fidget, vstávají a znovu se posadí. Charakteristické poklepávání nohou na podlaze.

Tyto projevy jsou samozřejmě, i když biochemické, ale nutkavé ve svém vnitřním projevu. Pacienti si jsou dobře vědomi toho, že způsobují nepohodlí ostatním, ale nemohou s nimi nic dělat. Existuje také velmi závažná forma, často vedoucí k nespavosti a výraznému vyčerpání těla. Stupeň mentálního vzrušení je kolosální. Vyžaduje nouzovou lékařskou péči.

Formuláře

Akatisia je obvykle klasifikována podle několika kritérií. V lékařské literatuře jsou běžné klasifikace podle typů dominantních projevů a časového průběhu symptomů. V závislosti na zvoleném typu se také mění léčba, ale zbytkové symptomy zůstávají podobné téměř ve všech případech.

Klasifikace založená na dominantních projevech:

1. Duševní forma onemocnění. Je zřejmá podrážděnost, emoční labilita a úzkost pacienta. Motorické poruchy jsou méně výrazné.
2. Motorická akatizie se vždy projevuje tímto nebo tímto typem motorického poškození. Závažnost je odlišná, přičemž neurologické poruchy ustupují do pozadí. Špatnější prognóza.
3. Smyslová forma. Pacienti ztrácejí kontrolu nad svaly, svěděním, svrabem, šrotem v kloubech nezpůsobují žádnou příčinu. Je důležité rozlišovat mezi tímto typem akatizie a takzvanými akutními dyskinezemi, které se vyskytují podobně po neuroleptické terapii. Některé projevy mohou být dokonce vynalezeny pacientem, to znamená, že pohyb ve skutečnosti nenastane. Možná je to nouzový pokus psychiky pacienta kompenzovat nedostatek nigrostriatálního dopaminu.

To je také diagnostikováno jako temný senesthopathy. Nejtěžší předpověď.

Klasifikace podle "dočasného" faktoru:

1. Včasná nebo akutní forma. Vyskytuje se velmi rychle, v prvních dnech nebo týdnech po zahájení užívání psychotropních léků.
2. Pozdní (nebo jinak chronická, ACT) forma nemoci. Začíná po léčbě a symbolizuje neschopnost těla přizpůsobit se změnám v biochemii mozku, trvá dlouhou dobu.
3. Zrušení ACT je nejčastěji pozorováno na pozadí prudkého stažení léčiv.

Je nutné rozlišovat mezi symptomy ACT a Parkinsonovou nemocí. Se vší vnější podobností má první exogenní příčiny a tělo má šanci vrátit se do svého původního stavu bez vnějšího zásahu. Dopaminergní neurony jsou zachovány a další terapie agonisty dopaminového receptoru může způsobit ještě větší komplikace. V dávkách je nutné být velmi opatrný a zapojit se do léčby základního onemocnění.

Diagnostika

Pro oficiální potvrzení diagnózy nevyžaduje speciální studie. Lékař sám hodnotí anamnestická data, stupeň duševních a pohybových poruch, které jsou přítomné, nutně odhaluje formu a závažnost akatizie. Samostatný případ - diagnóza ACT. Nejnovější data vědeckých prací v této oblasti se ukázala být v rozporu s rámcem medicíny založené na důkazech, takže doposud lékaři ve své praxi používají tzv. Burnsovu stupnici z roku 1989, která umožňuje identifikovat akatizii léků a více či méně spolehlivě stanovit závažnost.

Posuzují se různé pohyby pacienta a emocionální obsah, který je v nich obsažen - pacientka rozrušuje, nebo naopak klidně, zda se cítí prvky vnitřní úzkosti, a tak dále. Nezapomeňte vzít v úvahu názor pacienta. Obtížná je také diferenciální diagnostika se syndromem neklidných nohou a otravou drogami. Léčba syndromů je zásadně odlišná.

Léčba

Odstranění akatizu je velmi jednoduchá záležitost. Musíte přestat užívat lék, který to způsobuje. Někdy je však i dočasné zastavení léčby nemožné a pak je rozhodnuto nahradit původní lék lékem, který má relativně menší množství vedlejších účinků. K terapii se často přidávají pomocné léky, tzv. Korektory.

Seznam použitých prostředků závisí na konkrétním stavu a je poměrně rozsáhlý:

1. Cholinolytika a antihistaminika (difenhydramin, atarax, cyklodol).
2. Výkonné benzodiazepiny, jako je clonazepam a diazepam. Významné snížení úzkosti, nepřímo ovlivňují motorické příznaky. Zvláště často používán pro obtíže při diagnostice. Jmenován na relativně krátkou dobu.
3. Lipofilní (procházející BBB) beta-blokátory: propranolol a pindolol jsou zvláště účinné. V těžkých případech, kombinovaný s anticholinergics, ačkoli v sobě extrémně spolehlivý a být prostředek první volby.
4. Významné účinky mohou mít také blokátory serotoninových receptorů (5-HT2).
5. Antikonvulziva (zvyšují množství GABA v mozku a působí zklidňující účinek): gabapentin, valproát.
6. Slabé opioidy, jako je kodein, jsou velmi účinné, ale je třeba vzít v úvahu riziko následné závislosti.
7. Nootropics různého rozsahu: piracetam, picamilon, noopept.
8. Antiparkinsonika: levodopa, cyklodol, agonisté dopaminového receptoru, inhibitory COMT. Účinně zmírňují jak fyzické, tak duševní symptomy.
9. Amantadin (který je také antagonistou NMDA, může způsobit exacerbaci psychózy u predisponovaných a schizofrenních pacientů).
10. Pyridoxin.

Pokud má časná forma onemocnění příznivou prognózu a je téměř vždy úspěšně zastavena beta-blokátory, ale v případě ACT, jsou v biochemii mozku dlouhodobé změny, takže každý lékařský zásah by měl být pečlivě vypočítán.

Hlavním cílem je dosažení počáteční citlivosti receptorů. Při první známce závažné motorické úzkosti informujte svého lékaře. Požehnej vám!

Co je to Akatizia a její hlavní příznaky?

Akkathisia je porucha pohybu charakterizovaná neustálým smyslem pro vnitřní úzkost a naléhavou potřebou být v neustálém pohybu, stejně jako určité akce, jako je kyvné pohyby, zvedání a spouštění nohou při sezení, pochodování na místě a peretaptyvanie z jedné nohy na druhou. Lidé s akatizií nejsou schopni sedět nebo stát, v některých případech je motorická aktivita pozorována i ve spánku.

Příčina akatizii a rizikové faktory

Existují dva hlavní přístupy k pochopení příčin vzniku akatizie - patofyziologické a lékařské.

Patofyziologické příčiny nemoci jsou mnohem méně časté a dosud nebyly prakticky zohledněny. Pouze v posledním desetiletí někteří výzkumníci zvažovali neléčivou etiologii akatizie, což může být způsobeno vznikem vysoce přesných diagnostických nástrojů. Až v roce 2013 se tedy začaly objevovat první zprávy, které uvádějí, že u pacientů, u nichž došlo k prudkému nástupu akatizie, zobrazování magnetické rezonance s vysokým rozlišením v mozku ukázalo nedostatečnou trofismus v oblasti můstku - nedostatek krve ve specifické oblasti mozku.

Léčebná etiologie akatizie je klasickým spolehlivým přístupem. Onemocnění je často spojováno s užíváním léků ze skupiny antipsychotik, které mají přímý nebo nepřímý vliv na regulaci dopaminu. Pochopení procesu je stále omezené, ale je jasné, že důvodem je dlouhodobé užívání farmakologických látek, které blokují dopaminergní přenos v mozku. Kromě toho léky s úspěšným terapeutickým účinkem při léčbě akatizie vyvolané léky poskytly další pohled na zapojení jiných přenosových systémů. Zahrnují benzodiazepiny, beta-blokátory a antagonisty serotoninu. Další důležitou příčinou syndromu je rychlé vysazení preaminergních léků.

Akathisie často koreluje s Parkinsonovou nemocí a podobnými syndromy. Není však jasné, že patologie je důsledkem Parkinsonovy nemoci nebo léků používaných k její léčbě, například karbidopy nebo levodopy.

Antidepresiva mohou také indukovat akatizii. Někteří vědci poznamenávají, že příznaky onemocnění se často projevují v klinických studiích s antidepresivy ve formě vzrušení, emoční lability a hyperkinézy - hyperaktivity.

Bylo zjištěno, že s akatizií jsou zvýšené hladiny neurotransmiteru norepinefrin, který je spojen s mechanismy, které regulují agresi, bdělost a vzrušení.

Projevy klinických příznaků akitasie jsou spolehlivě pozorovány při užívání následujících léků:

• Neuroleptika - haloperidol (haldol), droperidol, pimozid, trifluoperazin, amisulprid, risperidon, aripiprazol (Abilify), lurasidon (Latuda), ziprasidon (Geodon) a asenapin (Saphris).
• SSRI - fluoxetin (Prozac), paroxetin (Paxil), citalopram (Celexa).
• Antidepresiva - Venlafaxin (Effexor), tricyklická skupina a trazodon (Desyrel).
• Antiemetic - Metoclopramide (Raglan), prochlorperazin (Compazin) a promethazin.
• Antihistaminika - cyproheptadin (Periactin) nebo Dimedrol (Benadryl). Častěji pozorované při velmi vysokých dávkách.
• Syndrom abstinenčních příznaků - opioidní drogy, barbituráty, kokain a benzodiazepiny.
• Serotoninový syndrom - nějaká kombinace psychotropních léků.

Příznaky akatizie

Projev akathisie se může lišit v intenzitě od úzkosti nebo úzkosti až po bolestivé nepohodlí, zejména na kolenou. Pacienti jsou obvykle nuceni k pohybu během několika hodin, protože stres na kolenních kloubech poněkud snižuje nepohodlí. Jakmile se nohy unaví a nejsou schopny pokračovat v chůzi, pacienti si sednou nebo si lehnou, i když to nevylučuje příznaky akatizie.

Při vysokých dávkách nebo při užívání účinných léků, jako je haloperidol nebo chlorpromazin, může úzkost trvat celý den, počínaje ranním probuzením až po noční spánek.

Pokud se omylem nedaří správně stanovit diagnózu akatizie a předepsat antipsychotická antipsychotika, může to potenciálně zhoršit projev motorických symptomů.

Pacienti v některých případech popisují své pocity jako pocit vnitřního napětí a úzkosti, podobně jako těžké mučení. Mnoho pacientů si stěžuje na příznaky neuropatické bolesti, podobné příznakům fibromyalgie nebo syndromu neklidných nohou.

Ačkoli vedlejší účinky léků, které způsobují symptomatologii, rychle a úplně zmizí, mohou se projevy pozdní akatizie projevit již několik let. Zpravidla se to projevuje ve formě zvýšených pocitů napětí, nespavosti, pocitů nepohodlí, motorického neklidu a v některých případech jsou možné záchvaty paniky.

V psychiatrickém lůžkovém prostředí pacienti, kteří trpí neurolepticky indukovaným akatiziem, často reagují pozitivně na odmítnutí užívat vhodné léky.

Základní principy diagnostiky akatizie a klasifikace onemocnění

Přítomnost a závažnost symptomů akatizie lze měřit pomocí Barnesovy stupnice, která měří objektivní a subjektivní kritéria. Přesnější hodnocení onemocnění je problematické, protože je velmi obtížné rozlišit projevy akatizie od různých onemocnění s podobnými symptomy. Ve studii motorických poruch způsobených neuroleptiky byla akathisie diagnostikována pouze u 26% pacientů. Primární rozlišovací znaky onemocnění ve srovnání s jinými syndromy jsou především subjektivními charakteristikami, jako je pocit vnitřní úzkosti. Akathisie může být často mylně považována za agitující psychotické symptomy nebo poruchy nálady, dysforii, antipsychotický syndrom neklidných nohou, úzkost, nespavost, abstinenční syndrom, tardivní dyskinezi nebo jiné neurologické a zdravotní stavy.

Kromě toho je možné takovou věc jako "pseudoacatizia", ​​která je možná u dospělých pacientů trpících těžkou a hlubokou formou mentální retardace. Pseudoacathism je charakterizován kurzem, který zahrnuje všechny známky abnormálních pohybů, jak v akathisia, ale bez pocitu úzkosti.

V praktické psychiatrii je aplikována následující klasifikace akatizie:

Akutní akutizie.

• Doba trvání kratší než 6 měsíců;
• To se projeví brzy po začátku užívání antipsychotik nebo zvýšení jejich dávky; přechod na léky s vážnějšími antipsychotickými účinky; vysazení anticholinergních léčiv; s intenzivní dysforií.
• Akutní akatizie je navíc charakterizována vnímáním úzkosti a jasným projevem charakteristických klinických příznaků.

Chronická akatiziii.

• Po změnách dávkování antipsychotik přetrvává déle než 6 měsíců.
• Subjektivní pocity úzkosti mohou být méně patrné.
• Mírná dysforie.
• Povědomí o úzkosti.
• Motor fussiness s pohyby šablony.
• Limbální a orofaciální dyskineze.

Pseudoacatisia.

• Motorické projevy bez subjektivní složky.
• Většinou u mužů.
• Možná - poslední fáze chronické akatizie.
• Žádná dysforie.
• Žádné povědomí o úzkosti.
• Motor fussiness s pohyby šablony.
• Orofaciální dyskineze.

Pozdní akatizie.

• Zpožděný nástup prvních klinických příznaků. Zpravidla po dobu 3 měsíců.
• Nesouvisí s nedávnou změnou terapeutických režimů, včetně změn v dávkách.
• Záleží na projevech tardivní dyskineze.
• Může být spojena se změnami terapeutických antipsychotických režimů, ale symptomy se neobjeví dříve než 6 týdnů po ukončení nebo snížení dávky.
• Anticholinergní reakce jsou způsobeny náhlým zrušením léků v této skupině.

Léčba akatizie

Symptomy projevů akathisie mohou být někdy nevratné i po identifikaci pachatele drog a jeho příjem je zastaven. Malé randomizované studie ukazují, že benzodiazepiny, propranolol a většina anticholinergik má nejpřínosnější účinek při korekci těchto stavů.

Léky těchto skupin mohou pomoci při léčbě akutní akutizie, ale jsou mnohem méně účinné při léčbě chronické formy onemocnění. V některých případech byl pozorován úspěch při snižování dávky antipsychotik jako počáteční reakce na léčivo akatisie. Je třeba poznamenat, že proces snižování dávky by měl být prováděn tak pomalu, jak je to jen možné. Aby se minimalizovalo riziko akatizie z antipsychotik, lékaři doporučují být konzervativní s rostoucími dávkami.

Pokud pacient pociťuje akatizii v důsledku vysazení opioidů a pokračování této skupiny léčiv již není indikováno, mohou být látky předepsané pro úlevu od akutní idiopatické akatizie docela účinné. Mezi tyto léky patří analoga GABA - pregabalin a gabapentin, stejně jako léky schválené pro léčbu zvýšené motorické aktivity, které mohou být v některých případech účinné.

Řada studií ukázala, že vitamín B6 může snížit aktivitu projevů neurolepticky indukované akathisie.

Další praktické poznatky ukazují účinnost beta-blokátorů, například propranololu, benzodiazepinů, například lorazepamu, anticholinergik, například benztropinových a serotoninových antagonistů, například cyproheptadinu. Posledně uvedený lék se používá častěji jako alternativa. Trihexyfenidyl je také předepisován ke zmírnění příznaků akatizie.

Akathisia

Akathisia je neustálým vnitřním nutkáním k pohybu, patologickým neklidem. Subjektivní složka jevu je bolestivá touha po pohybu, nepříjemné pocity, pocit rostoucí úzkosti v nepřítomnosti pohybů. Objektivní symptomy jsou vyjádřeny v nepokojích, neklidu, šlapání na místě, bezcílném pohybu. Diagnóza se provádí klinicky, instrumentální studie se používají k vyloučení organického poškození mozku. Léčba závisí na etiologii stavu, je možné použít hořčík, anticholinergika, blokátory, blokátory 5-HT2 receptorů, GABA potencující a adrenergní blokátory.

Akathisia

Termín „Akatizia“ byl zaveden v roce 1901 českým psychiatrem L. Haskovetsem, aby naznačil neustálou potřebu pohybu u řady pacientů s duševními poruchami. V roce 1923 popsali francouzští psychiatři akathisii u pacientů se sekundárním parkinsonismem, které se vyvinuly po encefalitidě. Brzy se objevily popisy patologického neklidu u Parkinsonovy nemoci, drogové závislosti, alkoholismu a post-anestetického probuzení. Po zavedení typických antipsychotik do lékařské praxe (v polovině 20. století) se ukázalo, že spolu s dalšími vedlejšími extrapyramidovými účinky poměrně často způsobují akatizivny syndrom. Podle moderních údajů se akathisie při léčbě typických antipsychotik vyskytuje v 8-75% případů. Významná variabilita tohoto ukazatele je způsobena variabilitou aplikovaných terapeutických metod (dávkování, trvání léčby, užívaných léků) a diagnostických přístupů ke vzniku akatizií.

Příčiny akatizie

V moderní neurologii a psychiatrii se syndrom patologického neklidu stal téměř synonymem vedlejších účinků řady psychotropních léčiv. V některých případech však existují i ​​jiné důvody tohoto jevu. Hlavní etiofaktory, v jejichž důsledku dochází k akatizii, lze rozdělit do následujících skupin:

• Psychotropní léky. Nejčastěji je patologie vedlejším účinkem při užívání typických neuroleptik (haloperidol, pimozid, droperidol), méně často atypických antipsychotik (aripiprazol, olanzapin), antidepresiv (mirtazapin) a sedativních léčiv (chlorpromazin). V literatuře existují indikace výskytu tohoto syndromu s abstinencí na pozadí zneužívání určitých skupin hypnotik (např. Barbiturátů).
• Užívání drog. Akathisie se vyskytuje na pozadí intoxikace kokainem, závislosti na opiu, zneužívání jiných psychostimulancií (amfetaminy, methylfenidát). Vývoj akatisivnogo syndromu vlivem těchto chemikálií na hlavní neurotransmiterové systémy mozku.
• Chronický alkoholismus. Toxický účinek alkoholu na neurony mozku v průběhu času vede k degenerativním změnám v subkortikálních gangliach. Ty se přímo podílejí na syntéze neurotransmiterů, jejich metabolismu a interakci s odpovídajícími receptory. Porušení těchto vysílacích systémů vyvolává akatizii.
• Parkinsonismus. Poruchy se vyskytují v řadě případů primárního a sekundárního parkinsonismu. Nebylo spolehlivě zjištěno, zda se jedná o následek nemoci nebo vzniká v důsledku užívání dopaminomimetik - přípravků levodopy, agonistů D2.

Existují predisponující faktory, které zvyšují pravděpodobnost patologického neklidu. Pacienti s úzkostnými poruchami a afektivními stavy jsou tak náchylnější k výskytu extrapyramidových poruch než u schizofrenních pacientů. Riziko onemocnění se zvyšuje u pacientů s organickými lézemi centrálního nervového systému, anamnézou poranění hlavy a demencí. Řada studií ukázala existenci geneticky determinované predispozice spojené s DRD2 genem prvního chromozomu.

Patogeneze

Nedávné studie ukazují, že akathisie má komplexnější vývojový mechanismus než izolovaná dopaminergní dysfunkce. Určitou roli hrají poruchy noradrenergního, serotoninového, GABA-zprostředkovaného cholinergního systému. V roce 2011 byla rozšířena teorie, podle níž pokles dopaminergní aktivity při parkinsonismu nebo antipsychotické terapii někdy zahrnuje kompenzační mechanismy. Ty zahrnují aktivaci noradrenergních axonů modravého jádra, stimulující nucleus accumbens, což způsobuje vznik motorické úzkosti, úzkostných pocitů.

Paralelně se pod vlivem noradrenergních podnětů zvyšuje adrenalinová sekrece nadledvinek, podporuje úzkost a agitovanost. Předpokládá také nepřímý nárůst koncentrace glutamátu v centrálním nervovém systému, který urychluje přenos signálů v různých neurotransmiterových systémech a kdy nadměrná akumulace vede k přepětí neuronů. Přebytek glutamátu je doprovázen snížením koncentrace GABA, inhibičního mediátoru syntetizovaného z kyseliny glutamové, který poskytuje klidný stav, vyrovnanost a rovnováhu.

Klasifikace

Existuje několik klinicky významných klasifikací akatizivnogo syndromu. Podle etiologického principu je patologie rozdělena na iatrogenní, parkinsonovský, vyplývající z užívání psychoaktivních látek, abstinenčních, spontánních (způsobených duševními poruchami), post-urážky. Podle převažujících klinických projevů existují tři formy:

• Motor - charakterizovaný převážně motorickými projevy. Převládá tendence k neustálému pohybu: chůze, šlapání na místě. Pacienti necítí výrazné psychické potíže, úzkost.
• Senzoricko-mentální (subjektivní) - charakterizovaná přítomností subjektivních obtíží v nepřítomnosti objektivní motorické složky. Pacienti jsou vystaveni neustálému nepohodlí, úzkosti, různým nepříjemným pocitům v nohách. Chybí viditelná hyperkinéza.
• Klasika - je kombinací subjektivních pocitů a objektivní motorické hyperaktivity. Pacienti si stěžují na vnitřní nepohodlí a nutí je neustále se pohybovat. Patologický neklid je potvrzen pozorováním pacienta.

V případě iatrogenní etiologie je důležitým bodem při výběru léčebné taktiky stanovení doby nástupu syndromu ve vztahu k začátku terapie, která ho vyvolala. V souladu s časovým faktorem se rozlišují čtyři typy akatizií:

• Pikantní Vyvíjí se v prvních dnech nebo týdnech antipsychotické terapie, méně často v prvních hodinách. Může být spuštěn zvýšením dávky. Regrese po nahrazení lékem. Na pozadí pokračujícího přijímání bez zvýšení dávky mohou příznaky klesat, někdy přetrvávají.
• Chronické. Symptomy se objevují s trváním léčby po dobu jednoho měsíce nebo déle. To je zaznamenáno v 25-30% případů neuroleptické léčby. Zrušení provokujících léčiv vede k postupné regresi projevů.
• Pozdě. Je detekován po mnoha měsících (několik let) léčby. Zrušení léčby je doprovázeno zvýšením projevů, zvýšení dávek může způsobit dočasné zlepšení stavu, následované zvýšením symptomů. Po vysazení lékového provokatéra se symptomy pomalu zmenšují, někdy přetrvávají až do konce života.
• Zrušení Akatisia. Vyskytuje se v prvních dvou týdnech po ukončení léčby, uchovává se 1-1,5 měsíce. Delší průběh naznačuje přítomnost pozdní formy.

Příznaky akatizie

Klasický aktivizny syndrom zahrnuje subjektivní a objektivní (motorické) složky. Nejprve jsou motorické projevy lokalizovány hlavně v dolních končetinách. Pacient nemůže ležet, sedět nebo stát. Neustále chodí, často bezcílně po jediné trajektorii, nestojí, ale vyznačuje čas. Pacient leží v posteli a často mění polohu, otočí se, neúnavně pohybuje nohama, sedí na židli - pohrává si, otáčí se, třese nohama. Jak patologie pohybu postupuje, stávají se stereotypnější, akatizie se šíří zdola nahoru, pokrývá trup, horní končetiny, hlavu. S výraznou mírou narušení se pacient otočí, houpačky, kroutí se celým svým tělem, může se pohybovat skákáním, grimasy, během, neustálým pohybem očí, pohybem očí.

Subjektivní složka syndromu je pacienty tolerována, prožívané pocity je obtížné popsat a formulovat. Senzorická akatizie zahrnuje řadu mimořádně nepříjemných pocitů (pálení, brnění, kroucení, svědění), lokalizované v hloubkách svalů a kloubů. Mentální složka je vyjádřena v nejasné potřebě pohybu, velké úzkosti, konstantním napětí, neschopnosti relaxovat, dysforii. Pacienti naznačují, že pohyb jim přináší určitou úlevu, zatímco zůstávají v klidu, vnitřní úzkost, napětí rychle roste.

Ve většině případů, patologie provokuje poruchy spánku, potíže s usínáním kvůli kroucení v posteli, noční probuzení spojené s ohromující potřebou chůze. Dlouhotrvající akatizie je doprovázena postupnou tvorbou patologických změn charakteru. Pacienti se stávají nepříjemnými, podezřelými, úzkostlivými, nevtíravými, sladkými, podrážděnými. Neléčená porucha zhoršuje průběh základního duševního onemocnění, což vede k rozvoji komplikací.

Komplikace

Akatizie může být důvodem negativního postoje pacienta k terapii až po její úplné odmítnutí. Patologický neklid komplikuje plnou účast pacienta na psychoterapeutických a sociálních rehabilitačních kurzech. Nesnesitelná dysforie je komplikována depresí, výskytem sebevražedných myšlenek, pokusem o sebevraždu. Těžká akatizie může vyvolat impulzivní působení, agresivní chování pacienta s autoagresí, nebezpečí pro ostatní. V nepřítomnosti adekvátní léčby syndromu aktivizny je možný rozvoj úplné intolerance na psychofarmaka. Pokusy pacientů zmírnit příznaky kouření, pití alkoholu, různých psychoaktivních látek způsobují rozvoj závislostí.

Diagnostika

Je velmi těžké podezírat přítomnost akatisivnogo syndromu v rané fázi. Pacienti mohou silně omezit motorické projevy, mají sklon skrýt subjektivní pocity, nedokážou je vyjádřit slovy, někdy nechápou, co se s nimi děje kvůli zvláštnostem základní duševní nemoci, demence. V některých případech je jediným klinickým příznakem náhlý negativní postoj pacienta k léčbě. Moderní neurofyziologické studie (EEG, REG) a neuroimaging (MRI, CT, MSCT mozku) jsou informativní pouze z hlediska diagnostiky.

Diagnostické vyhledávání provádí psychiatr jako součást průzkumu a klinického pozorování. Vzhledem k tomu, že pacient je schopen omezit fyzickou aktivitu snahou vůle, je praktikován pohovor s příbuznými, sledovat chování pacienta bez jeho vědomí. Identifikace syndromu akatisivnogo, definice jeho závažnosti přispívá k použití škály Burns, včetně:

• Objektivní hodnocení motorické úzkosti. 0 - motorová koule bez funkcí. 1 - motorická úzkost je pozorována méně než polovina času pozorování. 2 - projevy motorického neklidu pokrývají více než polovinu času průzkumu. 3 - motorická akatizie je tak výrazná, že pacient nemůže během inspekčního období zůstat na místě.
• Stanovení závažnosti subjektivních pocitů. 0 - žádné obavy. 1 - Nejistý nepohodlí. 2 - neschopnost udržovat dolní končetiny bez pohybu, zvyšování úzkosti v klidu. 3 - silná touha po pohybu, pocit nucenosti fyzické aktivity. Odlišně se hodnotí stupeň neklidu: nula, slabý, střední, těžký.
• Obecný závěr o stupni akatizie. Pokud je přítomna pouze subjektivní složka, je porucha považována za pochybnou (pseudoacatisia). Přítomnost nespecifických stížností a objektivní zvýšená pozornost svědčí o mírném syndromu. Kombinace nespecifických subjektivních vjemů se zřejmou motorickou složkou odpovídá střední závažnosti. Zřetelná akatizie je diagnostikována v přítomnosti vnitřní úzkosti a motorické složky, výrazné při kombinaci s nespavostí.

Patologie vyžaduje diferenciální diagnózu úzkosti, psychomotorické agitace, Touretteho syndromu, hyperkinézy. Stavy úzkosti jsou méně potřebné k pohybu, přítomnost autonomních symptomů, převaha nadměrných pohybů v horních končetinách (kroucení knoflíků, míchání perliček). Psychomotorické vzrušení se vyznačuje difuzním zvýšením motility, nemá žádné specifické subjektivní zbarvení, pohyby nepřinášejí duševní úlevu. Touretteův syndrom je doprovázen vokálními, obličejovými tiky, pacienti si všimnou „svědění“ touhy udělat určitý pohyb pouze tehdy, když se snaží obsahovat klíště. Hyperkinézy mají typický motorický vzor, ​​mohou být jen částečně omezeny.

Léčba akatizie

Základem adekvátní léčby je adekvátní etiologie aktivizního syndromu. Vzhledem k tomu, že převážná většina případů má iatrogenní povahu, stávající léčebný režim je zkoumán na přítomnost léčiv - potenciální příčina tohoto jevu. Snížení dávky nebo nahrazení těchto léků u fondů s nižším extrapyramidovým potenciálem. Prakticky všem pacientům se doporučuje užívat přípravky hořčíku s výraznými symptomy - parenterálním podáváním. Další léčba se provádí za použití následujících hlavních skupin léčiv:

• Centrální anticholinergika. Jsou předepsány, pokud je akatizie kombinována s extrapyramidovými symptomy (třes, lék parkinsonismus). Doporučuje se kombinace s léky jiných skupin, protože anticholinergika nejsou dostatečně účinná s ohledem na výrazné afektivní projevy.
• Beta-blokátory. Používají se lipofilní činidla schopná proniknout hematoencefalickou bariérou. Jsou to léky první linie při léčbě pacientů bez extrapyramidových poruch.
• GABAergní činidla. Potenciace GABA snižuje úzkost, agitaci, zlepšuje spánek. Slabý vliv na motorickou složku, proto jsou předepsány v kombinaci s léky z předchozích dvou skupin.
• 5-NT2-blokátory. Teoretickým základem pro použití léčiv v této skupině bylo pozorování, že akathisie se vyskytuje méně často, když jsou antipsychotika předepisována s 5-HT2-blokujícím účinkem. Následné klinické studie prokázaly svou terapeutickou účinnost.
• Antiadrenergní. Pozitivní účinek těchto léčiv potvrzuje patogenetickou úlohu noradrenergního systému. Spolu s anticentickou činností snižují závažnost nočních můr.
• Dopaminergní činidla. Používá se s trvalým charakterem příznaků. Dále korigujte depresivní, dysforické poruchy.

Prognóza a prevence

Úspěch terapie závisí na včasnosti jejího nástupu, etiologii, formě a závažnosti syndromu akatisivnogo. U většiny pacientů umožňuje adekvátní léčba zlepšení, aby se předešlo komplikacím. Vzhledem k tomu, že akathisie je převážně komplikací lékové terapie, opatření k jejímu prevenci jsou racionální užívání antipsychotik a antidepresiv, pečlivý výběr dávky, příprava kombinovaných léčebných režimů s přihlédnutím k interakci mezi léky. Doporučuje se použití atypických antipsychotik s nejnižším potenciálem pro extrapyramidové symptomy. V případě potřeby je třeba předepisovat profylaktické anticholinergika, beta-blokátory nebo GABA-ergicheskie.