Publikováno v časopise:
„MAGAZÍN NEUROLOGIE A PSYCHIATRIE“ №5, 2012; Problém 2 Yu.P. Syvolap
První je MGMU. I.M. Sechenov

Alkoholismus je charakterizován vysokým výskytem komorbidní deprese, přičemž obě nemoci mají vzájemný nepříznivý účinek. Častá komorbidita alkoholismu a deprese (stejně jako poruchy úzkosti) slouží jako základ pro předepisování antidepresiv lidem se závislostí na alkoholu. Mezi léky zvolenými při léčbě závislosti na alkoholu, komplikované depresivními a úzkostnými poruchami, je escitalopram.

Klíčová slova: alkoholismus, deprese, úzkostné poruchy, léčba, kontrolované užívání alkoholu, escitalopram.

Alkoholismus patří do kategorie sociálně významných onemocnění s četnými nepříznivými zdravotními a sociálními důsledky. Nejdramatičtějším důsledkem zneužívání alkoholu je úmrtnost související s alkoholem, s níž jsou každoročně spojeny miliony úmrtí, z nichž stovky tisíc je smrtí mladých, relativně zdravých lidí [9].

Mezi rysy závislosti na alkoholu, které nepříznivě ovlivňují průběh alkoholismu, patří častá komorbidita s afektivními poruchami. Frekvence komorové deprese dosahuje u mužů, kteří zneužívají alkohol, 30% a u žen, které trpí závislostí na alkoholu, 60–70% [3, 5].

Předpokládá se, že v několika „alkoholických depresích“ vývoj každé choroby zdvojnásobuje riziko dalšího onemocnění a první z nich spíše přispívá spíše k začátku druhého než naopak [2].

Opakované těžké pití zvyšuje pravděpodobnost vzniku depresivních epizod (odhaduje se na 40%), souvisejících sebevražedných myšlenek a pokusů, stejně jako těžké úzkosti a nespavosti [20].

Zneužívání alkoholu zvyšuje riziko sebevraždy spojené s velkou depresivní poruchou (MDD), zejména u žen, a představuje zvýšené riziko sebevraždy během těhotenství [3, 8].

Známky zneužívání alkoholu při studiu pitevního materiálu zemřelého v důsledku deprese jsou zjištěny častěji než v případech smrti bez odkazu na afektivní poruchy [23].

Složitost problému deprese u alkoholismu spočívá v tom, že často zůstávají nerozpoznáni, zejména u starších pacientů.

Vysoká četnost komorbidity závislosti na alkoholu a deprese je obvykle mimo jiné vysvětlena nedostatečnou aktivitou serotoninu (stejně jako dopaminem, norepinefrinem a dalšími neurotransmitery) charakteristickými pro obě nemoci [5]. Předpokládá se, že serotonergní dysfunkce u alkoholismu je spojena se dvěma faktory: vrozenými poruchami aktivity serotoninu a metabolismem a změnami serotonergních procesů v důsledku zneužívání alkoholu [18].

Serotonergní dysfunkce (vrozená nebo získaná), jakož i související s komorbidními duševními poruchami - deprese a další psychopatologické stavy - ospravedlňují použití antidepresiv při léčbě alkoholismu.

Indikace poklesu konzumace alkoholu u osob trpících závislostí na alkoholu (zejména v kombinaci s depresivními poruchami) pod vlivem citalopramu a dalších selektivních inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu (SSRI) se objevily již v 90. letech minulého století [12, 13]. Ve studii u osob užívajících alkohol a zdravých dobrovolníků [5], první z nich měla výraznou serotonergní dysfunkci, což se projevilo prodlouženým poklesem hladiny prolaktinu v reakci na působení escitalopramu a citalopramu.

Úspěšná léčba závislosti na alkoholu znamená snížení úmrtnosti obyvatelstva, prodloužení trvání a zlepšení kvality života alkoholiků, zmírnění celkové zátěže nemoci pro jednotlivce, jeho rodinu a společnost.

V současné době se většina renomovaných odborníků shoduje v názoru, že cílem léčby závislosti na alkoholu není pouze úplné ukončení užívání alkoholu (což je pro většinu pacientů nejatraktivnější, naneštěstí je však pro většinu pacientů nedosažitelné), ale také snížení závažnosti onemocnění se vzácnější konzumací alkoholu, snížení počtu dnů těžkého pití, snížení počtu konzumovaných alkoholických nápojů a prevence těžkého pití či zkrácení jejich trvání [6, 10, 17, 19]. Vzhledem k nemožnosti zcela zastavit užívání alkoholu mnoha osobami, které trpí závislostí na alkoholu, není léčba alkoholismu často tak protivelativistická jako podpůrná.

Diverzifikace léčebných cílů s možností neúplného odmítnutí užívání alkoholu („řízená konzumace“) umožňuje pacientům zahrnout se do léčebných programů, kteří nejsou připraveni na plnou střízlivost a kteří odmítají léčbu zaměřenou na zastavení užívání alkoholu v jakémkoli množství. Flexibilita při určování cílů protialkoholické terapie znamená možnost výrazného zvýšení její celkové účinnosti [20].

Alergické léčby s prokázanou klinickou účinností jsou disulfiram, naltrexon a akamprosát. Tyto léky jsou zahrnuty do zdravotnických standardů WHO a jsou široce používány v klinické praxi v evropských a dalších zemích.

Kromě triády anti-alkoholové terapie se při léčbě závislosti na alkoholu, jak již bylo uvedeno výše, mohou použít antidepresiva a především SSRI, z nichž escitalopram je slibným zástupcem. Escitalopram vykazuje nejvyšší reabsorpci serotoninu v celé skupině SSRI, což je dáno silným spojením se serotoninovým transportérem a praktickým nedostatkem interakce s jinými neurotransmisními systémy a receptory [7].

Pozoruhodný rys escitalopram, který určuje jeho vysokou účinnost v kombinaci se selektivitou akce a příznivým profilem tolerance, je také dvojí povaha účinku na serotonergic přenos [7, 11].

Klinická účinnost a snášenlivost escitalopramu určují prioritu jeho volby při léčbě deprese, záchvatů paniky a řady dalších hraničních duševních poruch.

Podle několika dvojitě zaslepených, randomizovaných, placebem kontrolovaných studií s trváním klinických pozorování po dobu 8 týdnů má escitalopram v dávce 10 nebo 20 mg výraznou převahu nad placebem v jeho schopnosti snížit symptomy závažné depresivní poruchy (MDD), měřeno pomocí Montgomery - Asberg - MADRS (Montgomery - Asberg deprese hodnotit měřítko) měřítka, Hamilton měřítka - HAM-D (Hamilton hodnotí měřítko pro depresi) a CGI měřítka obecného klinického dojmu [22].

Komparativní hodnocení účinnosti a bezpečnosti 12 moderních antidepresiv (cyta-lopram, escitalopram, fluoxetin, paroxetin, duloxetin, reboxetin, fluvoxamin, sertralin, milnacipran, mirtazapin, venlafax-an a bupropion) bylo léčeno A. et al. [4] v rámci systematického přezkumu na základě metaanalýzy 117 randomizovaných klinických studií provedených v letech 1991–2007. zahrnujících 25 928 pacientů. Autoři zjistili, že mirtazapin, escci-talopram, venlafaxin a sertralin významně překonaly duloxetin, fluoxetin, fluvoxamin, paroxetin a reboxetin, přičemž sertralin vykazoval nejméně patrné výhody ve srovnání s ostatními třemi léky.

Je třeba poznamenat, že escitalopram a sertralin jsou lépe tolerovány paroxetinem a duloxetinem; Citalopram, escitalopram a sertralin jsou lépe snášen fluvoxaminem; escitalopram je lépe snášen fluoxetinem; reboxetin je horší než jiné antidepresiva. Na základě získaných dat autoři dospěli k závěru, že escitalopram je lepší než ostatní antidepresiva v účinnosti (druhá pouze po mirtazapinu) a snášenlivosti, jde o léky první linie při léčbě střední a vysoké závažnosti a jako takové lze s ní porovnávat. jen pár dalších léků.

Escitalopram je charakterizován rychlým nástupem klinických účinků (jednotlivé složky jeho účinku se objevují během 1-2 týdnů) s časným a výrazným rozdílem oproti placebu [22].

Dlouhodobá (do 52 týdnů) pozorování prokázala nadřazenost escitalopramu oproti placebu při snižování četnosti recidiv deprese a četnosti vývoje remise [22]. Účinnost escitalopramu v těžkých depresích byla prokázána.

Ve studii trvající 24 týdnů na základě MADRS byla zaznamenána vyšší účinnost použití escite-lopramu v dávce 20 mg ve srovnání s paroxetinem v dávce 40 mg v léčbě závažných depresivních stavů, přičemž rozdíl ve prospěch escitalopramu se zvyšuje současně se zvýšením závažnosti počátečních projevů deprese. Podobně 8týdenní studie prokázala výraznější snížení symptomů těžké deprese pod vlivem escitalopramu v dávce 20 mg ve srovnání s venlafaxinem v dávce 225 mg a rozdíl byl ještě výraznější než počáteční afektivní poruchy [21].

Podle jiných údajů [11] se escitalopram ve srovnání s venlafaxinem vyznačuje urychleným nástupem účinku, výraznější schopností dosáhnout včasné trvalé remise a lepší snášenlivosti.

Klinické účinky escitalopramu jsou do značné míry determinovány polymorfismem genu transportéru serotoninu. Významně významnější snížení symptomů deprese u MADRS s genotypem LL ve srovnání s genotypem SS / SL při jmenování escitalopramu bylo prokázáno u osob s MDD v kombinaci se závislostí na alkoholu [15].

Stejně jako ostatní serotonergní antidepresiva se escitalopram používá při léčbě úzkostných poruch. Významné snížení symptomů generalizované úzkostné poruchy, sociální úzkostné poruchy a panické poruchy pod vlivem escitalopramu bylo zaznamenáno ve dvojitě zaslepených, randomizovaných, placebem kontrolovaných studiích s lékem po dobu 8–12 týdnů [22].

SSRI (zejména fluoxetin, fluvox-min a citalopram) snižují konzumaci alkoholu u lidí se závislostí na alkoholu v rozmezí 10–70% [16], a tento účinek nemusí být nutně spojován s antidepresivním účinkem léčiv nebo s ním vůbec nesouvisí [14]. ]. E.M. Krupitsky a kol. [1] v období remise alkoholismu byla provedena dvojitě zaslepená, randomizovaná, placebem kontrolovaná studie účinnosti 12týdenního cyklu léčby escitalopramem u 60 osob se závislostí na alkoholu v kombinaci s depresí. Symptomy deprese a úzkosti byly hodnoceny na základě MADRS, HAM-D, škály Tsung a škály Spielberger - Hanin, touhy po alkoholu - s využitím řady diagnostických nástrojů, včetně škály Pennsylvania. Autoři zaznamenali pokles symptomů deprese u MADRS ve srovnání s výchozími hodnotami pro 4–13 týdnů léčby u pacientů z hlavní skupiny, která dostávala escitalopram, zatímco když pacienti dostávali kontrolní skupinu placeba, zlepšení bylo pozorováno pouze v týdnech 7, 9, 12 a 13. V souladu s HAM-D v hlavní skupině se symptomy deprese snížily do 4. týdne a zůstaly na trvale nízké úrovni během celého pozorovacího období; v kontrolní skupině se snížily do 5. týdne a byly nižší než počáteční hodnoty pouze v 8. a 10. až 13. týdnu. Byl také rozdíl v rychlosti snížení deprese a v Tsungově měřítku: závažnost afektivních poruch byla nižší než základní hodnoty během 4-13 týdnů v hlavní skupině a během 6. a 11. až 13. týdne v kontrolní skupině.

Významné rozdíly byly pozorovány při snižování úzkosti: v hlavní skupině byla úzkost statisticky významně odlišná od výchozích hodnot ve 4–13 týdnech, v kontrolní skupině - pouze ve 12–13 týdnech; úroveň úzkosti v hlavní skupině byla významně nižší než v kontrolní skupině od 5. do 11. týdne pozorování.

Rovněž bylo prokázáno, že rozdíl v dynamice touhy po alkoholu, jak je vyhodnocen podle Pennsylvánské škály: v hlavní skupině se v 5.-13. Týdnu studie výrazně snížila touha pít alkohol, zatímco v kontrolní skupině také postupně klesala, ale bez statisticky významných rozdílů od původních hodnot.

Co se týče výsledků léčby, v hlavní skupině 10 pacientů dokončilo léčbu v remisi, 10 se vyvinulo relapsů, 9 se přestalo účastnit z jiných důvodů; v kontrolní skupině byla remise pozorována u 5 pacientů, u 20 došlo k relapsu a 6 osob ukončilo léčbu z jiných důvodů [1].

Studie účinnosti léčby deprese, komorbidu se závislostí na alkoholu, prováděná EM. Krupitsky a kol. [1], dochází k závěru, že escitalopram vykazuje výraznou převahu nad placebem při snižování symptomů deprese a úzkosti, jakož i výraznou schopnost omezit touhu po alkoholu, zvýšit stupeň dokončení léčebných programů a četnost remise alkoholismu.

Změněné profily serotonergních procesů u osob užívajících alkohol a vysoká četnost komorových duševních poruch a alkoholismu tedy určují význam antidepresiv (včetně SSRI) při léčbě závislosti na alkoholu komplikované depresivními a úzkostnými poruchami.

Farmakologické vlastnosti a výsledky výzkumu naznačují, že escitalopram je jedním z nejslibnějších způsobů léčby závislosti na alkoholu v kombinaci s depresí a úzkostí.

Vše o drogách na alkoholismus

Stručně řečeno: působení většiny léků na alkoholismus je založeno na skutečnosti, že trvale blokují zpracování alkoholu v těle, a tím způsobují nepohodlí z alkoholu místo potěšení. Existují však substituční léčiva, která pomáhají s abstinencí, stejně jako blokátory opiových receptorů. Populární antidepresiva jsou také používána v léčbě alkoholismu. V tomto článku komentuje narcolog všechny populární drogy.

Výhody drogové léčby alkoholismu lze v první řadě připsat nedostatečnému vlivu na lidskou psychiku. Není tajemstvím, že mnoho lidí zřejmě slyšelo o změnách v osobě poté, co kódování nebylo řádně provedeno. Stává se, že lidé rozebírají řetězy, stávají se naprosto nesnesitelnými, despotickými, extrémně podrážděnými. Jedinou nevýhodou protidrogové léčby je vliv na účinky návykového chování a nikoli na jejich příčinu.

Existuje mnoho různých pilulek pro alkoholismus.

Závěr naznačuje, že dosažení pozitivního terapeutického účinku vyžaduje integrovaný přístup k řešení tohoto problému. Pokud pacient dostane pilulku na alkoholismus, pak by to mělo být spojeno s rehabilitací, psychoterapeutickou pomocí nebo, pokud chcete, prostředkem duchovního znovuzrození. A musíme si být naprosto jasné, že „kouzelné hůlky“ jsou jen v pohádkách. Vyrovnat se s alkoholismem vyžaduje dlouhou, pečlivou práci tří stran: lékaře, pacienta a jeho příbuzných. A tyto tři strany by neměly fungovat jako labuť, rak a štika ze slavné bájky.

Za výběr nejbezpečnější metody léčby by měl nést psychiatr-narkolog.

Disulfiram (Teturam, Antabus, Abstinil)

Snad nejznámější lék na alkoholismus. Jak pracuje?

Působení tohoto léku na alkoholismus je založeno na blokování enzymů zodpovědných za rozklad alkoholu v krvi. V důsledku užívání disulfiramu je oxidace alkoholu v této fázi inhibována, když se změní na substanci acetaldehyd (aldehyd kyseliny octové) a zůstává na ní. To vede k extrémně nepříjemným pocitům (nevolnost, závratě, palpitace, pocit horka, bolesti hlavy). Každý příjem alkoholu vede k utrpení a pacient vyvíjí podmíněný reflex.

Teturam - lék na alkoholismus.

Lék je velmi toxický: při dlouhodobém užívání může způsobit hepatitidu - poškození jater a polyneuritidu - poškození nervového systému, takže léčba se provádí v krátkých cyklech.

Stává se, že příbuzní alkoholika ho mísí v potravinách, ale je to dobře rozpoznáno kovovou chutí.

Na základě disulfirama bylo vyrobeno mnoho léků z alkoholismu, určených pro intravenózní podání. Kdo neslyšel jména jako "Torpedo", SIT, NIT, AKAT, atd. Platnost těchto léků pro alkoholismus, obvykle v oblasti šesti měsíců.

Teturam, návod k použití.

Nejlepší ze všech disulfiramových léků pracuje ve spojení s psychologickými technikami. Přečtěte si, jak to provést v samostatném článku.

Esperal

Tento lék na alkoholismus je stejný francouzský disulfiram. Je lépe vyčištěno, takže četnost vedlejších účinků je poněkud nižší. Pro „podání“ nebo „šití“ se vyrábí speciální sterilní forma léčiva. Implantované pilulky na alkoholismus se postupně rozpouštějí v těle, udržují konstantní koncentraci léku v krvi.

V posledních letech byly tablety, s nimiž se tělo někdy potýkalo, buď vytvořením kapsle kolem nich, nebo jejich odmítnutím z těla, nahrazeny injekční formou tohoto léku proti alkoholismu ve formě emulze, která je injikována subkutánně.

Lék je vhodný, protože nemusíte užívat pilulky pravidelně: vždy existuje riziko, že zapomenete nebo budete příliš líní, abyste je brali včas. Nedávné studie však naznačují, že to není tak účinné, jak bychom chtěli. Konkrétně: lidé začínají pít méně ne kvůli svému složení, ale jednoduše proto, že se bojí těžké kocoviny z kombinace esperaly s alkoholem. Přečtěte si více o tom, jak byl výzkum proveden a jaké výsledky vytvořili, přečtěte si v samostatném článku o esperalu.

Lidevin

Tento lék na alkoholismus je kombinací disulfiramu a dvou vitamínů (adeninu a nikotinamidu). Vitamíny se přidávají, aby alespoň částečně snížily toxické účinky disulfiramu na nervový systém. Lék je lépe snášen než tradiční disulfiram, ale obecně má všechny stejné nevýhody.

Tetlong - 250

Léčivo z alkoholismu, určené k intramuskulární injekci. Je to disulfiram se zpožděnou absorpcí. Po injekci se v tkáních vytvoří depot, takže se v těle udržuje konstantní koncentrace disulfiramu. Tetlongová léčba je lépe snášena, i když nebylo možné obejít nebo vyrovnat vedlejší účinky disulfiramu.

Colme

Španělský lék na alkoholismus, vyrobený ve formě řešení. Sada obsahuje 4 ampulky léku a prázdnou láhev s pipetou. Účinná látka přípravku Colme je kyanamid, který má podobný účinek jako disulfiram v přítomnosti alkoholu v těle. Lék je netoxický, může být použit až 6 měsíců bez poškození zdraví.

Kromě toho, že lék nemá barvu, chuť a vůni, která vám umožní přidat ji do potravin nebo nápojů (pouze není horké!) Bez znalosti pacientů, i když to není vítán zákonem.

Antidepresiva jako lék na alkoholismus. Selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu

Jak ukazuje praxe, alkohol je nejčastěji používán lidmi s nízkými bazálními hladinami serotoninu (více viz samostatný článek). Serotonin není „hormonem štěstí“, jak se nazývá v časopisech. Především je to neurotransmiter, to znamená chemická látka, s níž si mozkové buňky vyměňují informace. Odpoví nejen na štěstí, ale na obrovské množství různých emocí a států. Včetně toho, že serotonin se podílí na posilovacích účincích alkoholu. Nízké hladiny serotoninu vedou k impulzivním akcím, často vedoucím k alkoholismu.

Selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI) jsou moderní skupinou antidepresiv, která se používají (mimo jiné) jako lék na alkoholismus. Díky jejich působení se množství serotoninu přenáší z buňky na buňku zvyšuje (pokud je jednoduše řečeno), což vede k vyrovnání nálady, snížení úzkosti, vitální úzkosti, apatie.

Nejznámějšími zástupci této skupiny jsou: fluoxetin (Prozac, portál, prodep, fontex, semerek, seronil, sarafem), paroxetin (paxil, rexetin, pakset, seroxatum, aropax), citalopram (celexa, cipramil, emokal, sepram), escitalopram ( leksapro, tsipraleks), sertralin (zoloft, lyustral, stimuloton), fluvoxamin (fevarin, luvox, favoxyl, faverin).

Mezi nejběžnější vedlejší účinky SSRI patří nespavost, akatizie (neklidný neklid), extrapyramidové poruchy (zvýšený parkinsonismus nebo jeho vzhled, zvýšený svalový tonus, zejména žvýkání), bolest hlavy, závratě, nevolnost a zvracení, nepřítomnost nebo snížená chuť k jídlu, astenie (fyzická slabost), únava, ospalost, třes (třes), pocení. Dráždivost, agresivita, podrážděnost a nervozita jsou také možné.

Bloky receptorů opia jako lék na alkoholismus

Bloky receptorů opia zabraňují zvýšení koncentrace neurotransmiteru dopaminu v takzvané „cestě odměny“ v mozku. V důsledku toho není žádná euforie, když užíváte pravidelnou dávku alkoholu, což činí opilost zbytečným: je to stejné jako nalití vodky do kbelíku.

Nejznámějšími zástupci této farmakologické skupiny jsou: naltrexon (antakson, revia, naltrexon PV) je dostupný ve formě tobolek pro denní použití nebo podle schématu; Prodtoxon (prodloužená forma naltrexonu) - pilulky pro alkoholismus, určené k "podávání" subkutánně, což významně prodlužuje dobu trvání léku.

Léky této krátkodobě působící skupiny - naloxon, narkan, narcanti se používají pouze v případech akutní otravy ethylalkoholem.

V posledních letech se intramuskulární injekce léčiva „Vivitrol“ (naltrexon s prodlouženým uvolňováním, vyrobený ve sterilní lahvičce s rozpouštědlem) stala běžnou, což zjednodušuje jeho podávání (není třeba provádět operaci, jako v případě prodetoksonu). Vydává společnost "Johnson a Johnson." Lék se podává 1 krát za 28-30 dnů. Pro pacienty léčené Vivitrolem existuje program „Sobriety Point“.

Nalmefen

Nalmefen je jedním z antagonistů opioidních receptorů. Tento lék ve formě injekcí začal být používán ve Spojených státech v roce 1995 se svolením FDA. V Rusku je lék dostupný od roku 2015 ve formě tablet pod obchodním názvem "Selinkro".

Bylo provedeno mnoho studií (zde je jeden z nejčerstvějších), které ukázaly, že nalmefen spolehlivě snižuje množství konzumovaného alkoholu - ale bohužel nezaručuje jeho úplné odmítnutí. Nicméně i snížení dávky má pozitivní vliv na stav těla osoby požívající pití: u pacientů užívajících nalmefen je pozorován pokles hladin aminotransferázy a gama-glutamyltransferázy. Zvýšené hladiny těchto enzymů naznačují poškození jater alkoholem a jeho rozkladnými produkty.

Droga se užívá před pitím - a člověk přestane dostávat velké potěšení z alkoholu. V takových podmínkách je snazší zastavit, netouží „dohnat“. Je žádoucí užívat „Selinkro“ pro léčbu alkoholismu v kombinaci s adekvátní psychosociální podporou: účinnost léku v tomto případě je významně zvýšena.

Akamprosát (acetylgomotaurin, campral)

V zahraničí, v Evropě a ve Spojených státech, je lék acamprosát (obchodní název Campral, mezinárodní nevlastní název - acetylgomotaurinát vápenatý) propagován jako účinný prostředek alkoholismu. Tento nástroj byste však neměli považovat za všelék na závislost na alkoholu a snažit se jej objednat pomocí háku nebo podvodníkem ze zahraničí. (V Rusku není k dispozici z důvodu nedostatku licence.)

Mechanismus účinku akamprosátu není zcela pochopen, i když bylo zjištěno, že účinek tohoto léku na alkoholismus na centrální nervový systém je podobný účinku alkoholu. Kampral nezpůsobuje odpor a reakce podobné působení disulfiramu při pití alkoholu.

Chemická struktura je podobná gama-aminomáselné kyselině. Tento lék na alkoholismus se používá pro substituční terapii: to znamená, když pacient potřebuje vyhladit úzkost odmítnutí alkoholu, snížit touhu po alkoholu a podpořit jeho účast v normálním životě.

V nedávné metaanalýze práce s akamprosátem vědci konstatují, že „použití akamprosátu u pacientů s alkoholickou závislostí jako doplněk psychosociálního účinku poskytuje skromné, ale potenciálně cenné snížení spotřeby alkoholu.“ Výhodou tohoto nástroje je dobrá snášenlivost pacienta a téměř úplná absence lékových interakcí. Nevýhodou tohoto nástroje je potřeba dlouhého příjmu: doporučený průběh léčby je 12 měsíců.

Baklofen - nový, neobvyklý lék na alkoholismus

Lék baclofen je navržen tak, aby pomáhal s svalové křeče. Nicméně, ne tak dávno, lékaři si všimli, že baklofen nejen uvolňuje svaly, ale také snižuje touhu po alkoholu. Francouzští lékaři se zajímali o takový vedlejší účinek léku a provedli experiment, na němž se zúčastnilo 320 lidí ve věku od 18 do 65 let. Všichni jedli baklofen po celý rok a v důsledku toho 57% účastníků experimentu během této doby začalo pít méně alkoholu, nebo dokonce střízlivě obecně. V kontrolní skupině lidí, kteří užívali placebo, se ukázalo, že se jednalo pouze o 37%.

Nyní je ve Francii někdy předepisován baklofen pro léčbu alkoholismu a skupina lékařů již vyvinula doporučený léčebný režim. Praxe ukázala, že baklofen je účinný, i když ho začnete užívat v pitné kaši. Pro oficiální a rozšířené používání baklofenu v alkoholismu však stále není dostatek dat a výzkumu.

Varenicline "Champix", lék na závislost na nikotinu

Několik studií zaznamenalo, že vareniklin, lépe známý jako „Champix“ a používaný jako prostředek k ukončení kouření, může snížit příjem alkoholu. Vědci poznamenávají, že vareniklin může být použit u pacientů s komorbidní závislostí na nikotinu. Vareniclin je částečný agonista nikotinových receptorů v mozku, jeho účinek na receptory může snížit touhu po kouření a snížit závažnost syndromu.

Mechanismus účinku vareniklinu, který snižuje konzumaci alkoholu, dosud vědci nepochopili. Proto tento lék jako prostředek pro léčbu závislosti na alkoholu není v současné době zvažován. U kuřáků užívajících alkohol by však tento pozitivní účinek ve formě poklesu touhy po alkoholu měl být zvažován z pozitivní stránky.

Gabapentin - lék na záchvaty

Gabapentin je další lék, který je považován za potenciálně účinný způsob boje proti závislosti na alkoholu. Tato látka je strukturním analogem GABA, takže se gabapentin váže na GABA-ergické receptory v mozku a blokuje je před účinky alkoholu.

Hlavní indikací pro použití gabapentinu je antikonvulzívum pro léčbu některých forem epilepsie. Jednou z vedlejších vlastností tohoto léku je však schopnost vyvolat abstinenční příznaky u lidí, kteří užívají alkohol.

Vědci se rozhodli zkoumat účinnost gabapentinu při léčbě a prevenci závislosti na alkoholu. V několika poměrně závažných studiích s dobrým designem bylo prokázáno, že gabapentin je účinný při léčbě závislosti na alkoholu:

  • snižuje četnost recidiv opilosti,
  • snižuje závažnost deprese a nespavosti během interkurentního období
  • a snižuje touhu po alkoholu.

Studie umožnily americkým lékařům zahrnout gabapentin do národních směrnic pro léčbu závislosti na alkoholu se stavem „může být nabízen jako léčba“, ale nedoporučuje se (Reus V.I., Fochtman L.Ya., Bukshtein O. et al. doporučení Americké psychiatrické asociace pro farmakologickou léčbu pacientů s alkoholickými poruchami I J Psychiatry 2018, 175: 86 - 90.). Ačkoli oficiální schválení FDA dosud neobdrželo.

Léčí homeopatie alkoholismus?

Homeopatické léky pro alkoholismus jsou také široce nabízeny na trhu: proproten-100, lachesis, Nux vomica-homaccord, acidum C, querkus edas-951 a mnoho dalších. Nemůžeme je doporučit pro použití, protože věříme, že účinek léku by měl být vědecky zdůvodněn a ověřen experimentálně. A homeopatické léky nejsou testovány v rámci medicíny založené na důkazech.

Další nečinný lék

Nedoporučujeme také bariéru proti drogám. Neprošel vážnými výzkumy o účinnosti. A jeho prodejci hrají nečestnou hru a vydávají fiktivní chválu o této droze. Bariéra proti alkoholu se skládá z velmi dobrých, samých sebe, složek, které v kombinaci zasahují do vzájemných jednání. Nemluvě o tom, že jsou proti alkoholismu stejně bezmocní. Podrobný komentář lékaře o složení alkoholové bariéry, přečtěte si náš článek.

Přečtěte si o chemii, která je uvedena v alkoholu v rozhovoru s potravinářským chemikem Sergejem Belkovem

Článek byl naposledy aktualizován: 2018-12-31

Antidepresiva v léčbě abstinenčního syndromu a závislosti na alkoholu

V současné době se intenzivněji hledají nové metody a prostředky léčby závislosti na alkoholu. Hlavním úkolem je dosáhnout stabilní remise a předcházet možným recidivám. Tento úkol lze řešit adekvátní volbou terapeutického cíle. Dnes není pochyb o tom, že hlavní cíl - základní porucha syndromu závislosti - je patologická touha po alkoholu. V komplexní klinické struktuře syndromu patologické touhy jsou neustále přítomny afektivní poruchy, zejména depresivní povahy. Četné studie pacientů s chronickým alkoholismem odhalily úzký vztah mezi patologickou touhou po alkoholu, jejím zhoršením a snížením s posílením a oslabením depresivních, dysforických jevů. Tyto klinické údaje potvrzují výsledky biologických studií, které naznačují, že hlavní neurochemické mechanismy deprese a patologická touha po alkoholu jsou shodné.

Ve většině případů se lékař nejprve setká s pacientem, když je jasně diagnostikován abstinenční syndrom. Adekvátní léčba abstinenčních syndromů a abstinenčních syndromů do značné míry určuje další průběh onemocnění, protože v této fázi terapie je položen základ, aby se zabránilo včasnému návratu onemocnění. V posledních letech se stále více používají různé antidepresiva jako činidla pro patogenetickou terapii. Studie srovnávací analýzy antidepresiv různých skupin pro léčbu patologické touhy po alkoholu však dosud nebyly k dispozici.

V této souvislosti bylo cílem naší práce komparativní studie terapeutického potenciálu antidepresiv, jako je fluvoxamin, Valdoxan, Heptral, lerivon (mianserin) a jejich antiakyolytické, sedativní, hypnotické, vegeto-stabilizační působení. Zvláštní pozornost byla věnována účinku těchto léčiv na patologickou touhu po alkoholu.

Studie byla provedena v abstinenci a postabstinentním stavu. 40 pacientů dostalo fluvoxamin po dobu 10 dnů; někteří byli ve stavu abstinenčního syndromu; u jiné části pacientů byla pozorována exacerbace patologické touhy po alkoholu mimo abstinenční syndrom.

Přípravek Coaxil byl předepisován 25 pacientům s alkoholismem v abstinenci a po abstinenci po dobu 40 dnů; Heptral - 20 pacientů v abstinenčním stavu a po abstinenci po dobu 30 dnů; lerivon - 30 pacientů s abstinenčními stavy po 30 dnech. Současně dostalo 15 pacientů amitriptylin pro srovnání.

Studie zahrnovala pouze ty pacienty, u kterých byla diagnostikována závislost na alkoholu DSM-IV, syndrom abstinenčního syndromu nebo afektivní poruchy spojené se závislostí na alkoholu. Věk pacientů se pohyboval od 18 do 55 let. Trvání onemocnění se pohybovalo od 4 do 25 let. Rychlost vzniku onemocnění byla odlišná: od vysoké progrese (menšina pacientů) po nízkou progresi. U většiny pacientů však byla rychlost vývoje onemocnění klasifikována jako mírně progresivní. Převládala pseudo-starostlivá forma zneužívání alkoholu. Klinický obraz abstinenčního syndromu zahrnoval somatovegate a duševní poruchy. Duševní poruchy byly charakterizovány zejména depresivními poruchami: depresivní náladou, pocitem vnitřního napětí, úzkostí, podrážděností, mírnou myšlenkou a motorickou retardací, hypochondrií, myšlenkami na sebeobviňování a sebezničením, opakovanými sebevražednými myšlenkami, poruchami spánku, sníženým zájmem o obvyklé aktivity, úbytkem hmotnosti, snížené libido, výrazná touha po alkoholu. U deprese nebyli pacienti dříve léčeni.

Léky byly předepsány v následujících dávkách: fluvoxamin - 50-100 mg / den, Valdoxan-25 mg 1krát denně (v noci). Heptral byl podáván parenterálně v dávce 800 mg denně po dobu prvních 2 týdnů; další 2 týdny - v tabletkách - 1600 mg denně. Lerivon - 1 tableta 2x denně (denní dávka 50 mg).

Pro zhodnocení účinnosti těchto léčiv byly použity následující škály: hodnotící škála somatovegetativních projevů, hodnotící škála psychopatologických projevů, hodnotící škála afektivních poruch a poruch podobných neurózám v postabstinentním období, Hamiltonova škála a celková škála klinických impresí.

Při analýze výsledků použití fluvoxaminu byla jasně prokázána jeho schopnost působit na patologickou touhu po alkoholu, která se projevuje nízkou náladou s podrážděností, úzkostí, strachem, poruchami spánku u syndromu deprivace. Spektrum aktivity léčiva je uvedeno v tabulce. 1. Jak je vidět z tabulky, ve většině případů, od 3. dne, byl jasný účinek fluvoxaminu na patologickou touhu po alkoholu. Jeho závažnost se snížila více než 2krát a od 4 dnů léčivo mělo pozitivní vliv na náladu a další duševní poruchy. V menší míře ovlivňoval fluvoxamin somatovegetativní poruchy; Hypnotický účinek fluvoxaminu byl nedostatečný. Spektrum terapeutické aktivity fluvoxaminu při zmírnění patologické touhy po alkoholu mimo abstinenční syndrom je uvedeno v tabulce. 2. Ve většině pozorování, již třetí den v ambulantním prostředí, došlo k výraznému zlepšení stavu pacientů: závažnost touhy po alkoholu klesla dvakrát, úzkost a podrážděnost se snížily. V den 4 byla nálada vyrovnána.

Navzdory výraznému účinku fluvoxaminu na patologickou touhu po alkoholu a jeho dostatečným anxiolytickým, antidepresivním, sedativním účinkům je obecně třeba uvést jasně slabý hypnotický a rostlinný stabilizační účinek léčiva. Účinek přípravku Heptral na somatovegetativní projevy syndromu abstinenčního syndromu byl studován odděleně. Coaxil i heptral mají zanedbatelný vliv na patologickou touhu po alkoholu, zejména se jedná o hepatální. V souvislosti se sedativním účinkem je třeba poznamenat významnou výhodu koaxilu ve srovnání s Heptralem. Tyto léky jsou neúčinné jako prostředek normalizace spánku, což je nesmírně důležité pro zahájení léčby pacientů s alkoholismem. Antidepresivní, sedativní a vegeto stabilizující účinky Heptralu byly poměrně nízké.

Současně byl prokázán poměrně vysoký anxiolytický účinek koaxilu a Heptralu. Úzkost zmizí ve 3. den, ačkoli poruchy spánku stále přetrvávají. To naznačuje, že hypnotický účinek těchto léků je nízký. Účinek Heptralu na somatovegetativní poruchy v syndromu závislosti byl studován odděleně. Intenzita vegetotropního působení tohoto léku je také velmi malá.

Při porovnávání fluvoxaminu, koaxilu a Heptralu je třeba poznamenat další významnou nevýhodu fluvoxaminu - jeho vysoké náklady.

Při hodnocení výsledků srovnávací studie účinnosti lerivonu a amitriptylinu je možno poznamenat následující: lerivon měl výrazný účinek na zastavení chuti na alkohol, snížení jeho intenzity již ve třetí den léčby a více než 4krát v 7. den.

Terapeutická účinnost amitriptylinu v tomto ohledu byla nižší.

Anxiolytický účinek lerivonu byl také významně vyšší než účinek amitriptylinu. Klinické projevy úzkosti již 3. den léčby lerivonem byly prakticky vyrovnány, zatímco u amitriptylinu se tyto změny vyskytly mnohem pomaleji.

Při hodnocení sedativního účinku byly zjištěny stejné vzorce. Lerivon byl jednoznačně preferován: intenzita takových bolestivých projevů, jako je podrážděnost, na pozadí jejího podávání, se snížila 2,5 krát již ve třetí den léčby. Později došlo k sedaci amitriptylinu.

Normalizace spánku u pacientů užívajících lerivon byla racionálně rychlejší než u pacientů léčených amitriptylinem.

Podle antidepresivního účinku nebyl lerivon horší než amitriptylin - výsledky byly téměř identické.

Analýza terapeutické dynamiky somatovegetativních poruch v abstinenčním syndromu ukázala vyšší účinnost lerivonu ve srovnání s amitriptylinem. Symptomy, jako je tikhikardiya, třes, hyperhidróza, nedostatek chuti k jídlu, 3 dny léčby lerivonem nebo zcela zastavena, nebo jejich intenzita se snížila více než 2krát.

Vyšší terapeutická aktivita lerivona ve srovnání s amitriptylinem v celkovém hodnocení afektivních a neurózových poruch v postabstinentním období. Důkazem toho je dynamika úlevy od poruch, jako je touha po alkoholu, podrážděnost, poruchy spánku, které mají velký význam pro charakteristiky období remise. Normalizace nálady, odstranění úzkosti, podrážděnost, absence poruch spánku a prudký pokles intenzity patologické touhy po alkoholu naznačují významný terapeutický účinek lerivonu.

Je také nutné zdůraznit, že lerivon je pacienty dobře snášen, nebyly pozorovány žádné vedlejší účinky a komplikace.

Je třeba poznamenat, že na rozdíl od amitriptylinu neprodukuje lerivon takové typické vedlejší účinky jako anticholinergní a kardiotoxické.

Nebyly také žádné případy závislosti na drogách, což naznačuje, že je bezpečné používat.

Komparativní terapeutická aktivita lerivonu a amitriptylinu tedy umožňuje následující závěr: lerivon, jako prostředek potlačení touhy po alkoholu, je výhodnější než amitriptylin. Překonává také amitriptylin v anxiolytických, sedativních, hypnotických, vegetativních stabilizačních účincích a při antidepresivních účincích není horší než amitriptylin.

Shrnutí získaných klinických dat ve srovnávací studii s fluvoxaminem, koaxilem (tianeptinem), hepterem, lerivonem a amitriptylinem je možné s jistotou říci, že žádný z výše uvedených antidepresiv nemá tak široké spektrum terapeutických účinků jako léčbu pacientů s patologickou touhou po alkoholu. To samozřejmě znamená výhodu tohoto léku, pokud je doporučeno pro použití v lékařské praxi. Neméně důležitým faktorem je cena lerivona. Je to mnohem levnější než fluvoxamin, koaxil, Heptral.

Získané výsledky tak mají velký praktický význam pro léčbu pacientů se syndromem závislosti na alkoholu a umožňují nám doporučit zahrnutí lerivonu spolu s psychoterapií do komplexních terapeutických programů. Nejoptimálnější je jmenování lerivona v počátečním období léčby syndromu abstinenčního syndromu.

Léky na alkoholismus: antidepresiva

Proč dochází k depresi?

Jedná se o psychotropní léky, jejichž hlavním cílem je zmírnit příznaky apatie, úzkosti a úzkosti. Přispívají k normalizaci chuti k jídlu, spánku a zlepšení nálady.

Indikace pro použití: obsedantně-kompulzivní, bipolární a úzkostné poruchy, záchvaty paniky, bulimie, insomnie.

Princip působení antidepresiv je založen na zpomalení rozpadu a zvýšení koncentrace neurotransmiterů (serotoninu, dopaminu, norepinefrinu) v těle, které jsou zodpovědné za náladu člověka.

S apatií a letargií se předepisují antidepresiva, stimulující duševní aktivitu. K odstranění pocitů úzkosti a rozrušení se doporučuje antidepresiva se sedativním účinkem, zklidňující nervový systém.

Lékař předepisuje typ, dávkování a trvání léku na základě klinických projevů deprese.

Psychotropní léky patří do skupiny účinných léků, měly by být užívány v přesně stanoveném množství, jak je předepisuje lékař. V opačném případě mohou vést k nežádoucím účinkům, zhoršení kognitivních schopností, sexuální dysfunkci, nespavosti, letargii, letargii, úzkosti, třesu a smyslovým poruchám.

Pamatujte si, že předávkování antidepresivy vyžaduje okamžitou hospitalizaci, protože představuje hrozbu pro lidský život.

V případě dlouhodobého užívání psychotropních léků nelze náhle zastavit jejich užívání. V opačném případě se může vyvinout abstinenční syndrom, který bude po dobu 2-4 týdnů varovat a zhoršovat stav člověka.

Aby se tělo necítilo šokem a nezažilo vedlejší účinky, doporučuje se, aby byl lék postupně vysazen ve formě hladkého snížení dávky léku během 10 dnů.

Antidepresiva a alkohol: mechanismus účinku

Ethanol je schopen měnit vlastnosti léčiva. Alkohol může snížit, neutralizovat, blokovat nebo zlepšit působení psychotropních látek. Po společném požití alkoholu a antidepresiv se játra dostávají k silné toxické reakci.

Účelem ethanolu je potlačení přirozených reakcí a potlačení regulačních center v těle, zatímco psychotropní látky naopak stimulují a poskytují příznivou funkci pro jejich normální provoz.

V důsledku toho se tělo začne bláznit, protože neví, jak se chovat. Člověk pociťuje buď nárůst energie a síly, nebo onemocní do té míry, že je nutná naléhavá hospitalizace.

Antidepresiva a silné nápoje působí v těle prostřednictvím biologicky aktivních látek - monoaminů, které regulují procesy aktivity, nálady, ráznosti.

Mezi ně patří: dopamin, melatonin, histamin, serotonin, epinefrin, norepinefrin. Intenzita uvolňování sloučenin závisí na koncentraci alkoholu v krvi, pod jehož vlivem se zvyšuje jejich spotřeba, což vede k nedostatku monoaminů s časem.

Hlavním účelem antidepresiv je vyrovnání emocionálního pozadí, pomoc při hromadění humorálních nervových rezerv. Výsledkem je, že v těle začínají působit dvě opačně působící síly, které ji nutí fungovat v „odstupu“, což zhoršuje lidský stav.

Proto je přísně zakázáno kombinovat příjem alkoholu a psychotropních látek.

Léky proti depresi, které patří do skupiny inhibitorů monoaminooxidázy, blokují možnosti enzymů, v důsledku čehož mohou být v krvi delší.

Díky tomu jsou příznaky depresivního stavu usnadněny. Zároveň bychom neměli zapomínat, že tento enzym je zodpovědný za zničení serotoninu, dopaminu, norepinefrinu, adrenalinu, histaminu v těle.

Alkohol s antidepresivy může vyvolat hypertenzní krizi.

Typy antidepresiv

Všechny léky pro léčbu různých depresivních stavů jsou rozděleny do několika skupin:

  • tricyklická antidepresiva;
  • Inhibitory MAO;
  • SSRI jsou inhibitory (selektivní), které pracují na principu zpětného vychytávání serotoninu;
  • jiné léky k řešení deprese.

Tricyklická léčiva pro léčbu depresivních stavů jsou léky, ve kterých se jako aktivní složka používá klomipramin, imipramin, amitriptylin, pipofezin a tianeptin.

Tyto léky mají výrazný toxický účinek. Vy sami můžete hádat, že důsledky sdílení těchto léků a alkoholu budou velmi obtížné.

Tato skupina léků má mnoho nepříznivých reakcí a mezi nimi jsou poměrně těžké a nebezpečné. Pokud osoba užívající antidepresiva tricyklické skupiny pije alkohol, riskuje, že se ve zvýšeném projevu objeví vedlejší účinky.

Inhibitory MAO jsou účinné látky, které zpomalují produkci enzymu zvaného monoamin oxidáza. Aktivní složkou těchto přípravků je pirlindol nebo moklobemid.

Jestliže pijete alkohol během léčby těmito léky, můžete vyvolat rozvoj tyraminového a serotoninového syndromu. Také takový společný příjem může vést k depresi respiračních funkcí.

Pozor: přísně zakázáno konzumovat alkohol během léčby léky ze skupiny inhibitorů MAO. Stojí za zmínku, že tyto léky nejsou kompatibilní ani s některými potravinami.

Léčivé látky skupiny SSRI mohou obsahovat různé účinné látky. Princip jejich působení je založen na doplňování nedostatku serotoninu, který je hlavní příčinou deprese.

Užívání antidepresiv skupiny SSRI spolu s alkoholem je zakázáno vzhledem k tomu, že samotný ethanol může prodloužit účinek serotoninu.

Kromě toho vyvolává syntézu dopaminu. To může vést k nadměrnému zvýšení nežádoucích vedlejších účinků při použití antidepresiv.

Výsledkem této techniky je:

  • psychóza;
  • sexuální poruchy;
  • halucinace;
  • arytmie;
  • zvýšený krevní tlak;
  • porušení krevní srážlivosti atd.

Obvykle se rozlišují 2 typy depresí spojených s alkoholem:

  • Po dlouhém záchvatu.
  • Po úplném odmítnutí vzít alkohol.

Deprese po dlouhém záchvatu

Takový stav se po dlouhém opilosti prohlásí spolu s kocovinou. Nejen, že člověk trpí velmi fyzicky.

On je trápen výčitkami svědomí. Cítí se provinile, a proto smutný a depresivní.

Oxidace ethanolu vede ke zhroucení koncentrace glukózy v krvi.

Antidepresiva v léčbě alkoholismu

Jedním z nejtěžších období odvykání od flámu je doba, kdy osoba již netrpí kocovinou, ale dosud zcela nezrekonstruovala život bez alkoholu.

To je doba deprese a únavy: mozek neztratil zvyk pravidelných dávek smějících se nápojů - a obyčejné radosti (jídlo, láska, komunikace) nepřinesou uspokojení.

Psychologové mají termín pro toto: anhedonia.

Sama o sobě je to stále jen polovina problémů. Nebezpečí spočívá v tom, že taková zoufalství vyvolává beznaděj: zdá se, že pro něj bude vždycky tak špatné, že svět je šedý a že v něm není štěstí.

Samozřejmě, v tomto stavu opravdu chci pít alespoň proto, abych rozptýlil melancholii. A často i ti, kteří přežili výjezd z flámu, snášeli kocovinu bez opohmelki, prolomili se během bezútěšného šedého každodenního života.

Alkohol značně zasahuje do biochemie mozku a mění jej. Ne navždy, ale dost dlouho na to, aby týdny nebo dokonce měsíce po záchvatu byly ponuré.

Bez nové dávky alkoholu se život zdá být šedý, jídlo je bez chuti, přátelé nejsou šťastní, práce je nudná. Apatie a chronická únava ztěžují začít něco dělat.

Muž leží na gauči a začíná se zabývat samoingem. Samoedstvo jen zhoršuje náladu, proto je síla vstávat a dělat něco ještě méně.

Ukazuje se, začarovaný kruh, který v jazyce odborníků lze nazvat deprese.

V takových dnech se může piják snadno zlomit: ne proto, že chce pít, ale protože nemůže nést depresi.

Soudě podle skutečnosti, že tyto řádky nyní čtete - vítězství v boji proti alkoholismu ještě není na vaší straně...

A ty už jsi myslel, že je zakódován? Je to pochopitelné, protože alkoholismus je nebezpečné onemocnění, které vede k vážným následkům: cirhóze nebo dokonce smrti. Bolesti jater, kocovina, problémy se zdravím, prací, osobním životem... Všechny tyto problémy jsou vám z první ruky známé.

Jak ethanol ovlivňuje práci s drogami

Lékaři dobře vědí, co se stane, když mícháte alkohol s antidepresivy - výrazné zhoršení současného stavu pacienta. To je vícenásobné zvýšení deprese. Důsledky takového tandemu ovlivňují téměř okamžitě. Člověk místo klidu začíná trpět:

  • tachykardie;
  • výkyvy nálady;
  • přetrvávající nespavost;
  • zvýšená podrážděnost;
  • silné klenuté bolesti hlavy.

Kontraindikace

Existuje několik přísných kontraindikací. Nemůžete vzít paksil:

  • současně s neuroleptickým thioridazinem;
  • současně s mao inhibitory (to je další skupina antidepresiv, která pracují odlišně než SSRI. Jedná se o auroxické, pyrazidolové a jiné léky);
  • s přecitlivělostí na paroxetin a další složky léčiva.

Je také napsán v návodu, že během těhotenství a kojení lze užívat pouze tehdy, pokud jeho přínos pro matku převažuje nad možným rizikem pro nenarozené dítě.

Důsledky tandemových "alkohol-antidepresiv"

Jak tělo reaguje na současný příjem alkoholu a psychotropních látek, je těžké předpovědět. Vše záleží na typu léku, jeho dávkování, množství alkoholu a individuálních vlastnostech.

Bylo zjištěno, že pod vlivem pití se zvyšuje stav deprese, v důsledku čehož se zvyšuje hloubka depresivního stavu.

Důsledky toxického útoku na užívání alkoholu a antidepresiv jsou považovány za poněkud menší než ve skutečnosti.

  • poruchy spánku, zhoršení duševního stavu (emoční zdvih netrvá dlouho);
  • zvýšení zátěže na kardiovaskulární systém, rychlý srdeční tep, nebezpečné zvýšení krevního tlaku, což zvyšuje riziko mrtvice;
  • těžké bolesti hlavy, křeče malých cév, nadměrné uvolňování adrenalinu;
  • dysfunkce jater, zastavení produkce enzymů, což vede k zastavení procesu detoxikace a otravy organismu;
  • ospalost, impotence, apatie, silná inhibice;
  • zpomalení reakcí těla, narušení nervového systému, koordinace pohybů;
  • pokládání uší;
  • obtížnosti ledvin snížením funkce reasorbování.

Lékaři se shodují na tom, že antidepresiva a alkohol jsou naprosto neslučitelné, protože pod vlivem alkoholu se deprese pacienta zvýší, situace se zhorší, což může nakonec vést k rozvoji hluboké sebevražedné deprese.

Den po neúspěšné kombinaci ethanolu s léky proti nadměrné emocionalitě se zvyšuje riziko uvolnění hormonů hněvu a strachu v maximálním množství, což může zhoršit touhu spáchat sebevraždu.

Léčba antidepresivy je často dlouhotrvající a pokud je stažena, vyžaduje hladký výstup. Jinak lidský nervový systém začne váhat, což se projevuje na psychice pacienta. V důsledku toho se vrátí primární symptomy deprese.

Prevence deprese

Ze všeho výše uvedeného je jasné: mnoho lidí používá alkohol, aby se zbavili nedůležité nálady, stresu, dostat se z deprese, cítit se méně úzkostně.

Paradoxem je, že alkohol nevyléčí, ale pouze zhoršuje negativní procesy, které jsou základem pro rozvoj deprese.

Spojení mezi alkoholem a depresí je zřejmé, ale doposud neexistuje jednoznačná odpověď na otázku: člověk pije, snaží se překonat depresi nebo pít alkohol je provokujícím faktorem pro takový stav.

Jak se můžete tomuto problému vyhnout, aniž byste se oddávali potěšení z relaxace v příjemné společnosti? Existuje pouze jedna odpověď: nepijte příliš mnoho, protože zneužívání nevyhnutelně vede k intoxikaci alkoholu a souvisejícím komplikacím. Následující tipy pomohou snížit stupeň intoxikace:

  • Pokud máte hostinu s alkoholem - jíst. Doporučuje se jíst nějaké máslo a pít mléko.
  • Pití, nezapomeňte na svačinu.
  • Nemíchejte různé nápoje. Důsledky experimentů s rostoucími nebo klesajícími stupni jsou nepředvídatelné.
  • Kontrola doby trvání pravidelných recepcí alkoholických nápojů.
  • Snažte se vyhnout kouření během úlevy.
  • Když se vrátíte domů, nezapomeňte si osprchovat a lehnout si do dobře větrané místnosti.

Někdy i malé množství alkoholu vede k významným psycho-emocionálním problémům. Plná normalizace emocionálního pozadí nastane po několika dnech.

Ve většině případů nevyžaduje post-alkoholová deprese žádnou léčbu, jak sama přechází. Pokud se depresivní stav vyvíjí po dlouhém záchvatu a snaží se přestat pít, pak takový případ vyžaduje speciální léčbu.

Recenze pacientů

„V roce 2013 jsem se obrátil na psychoterapeuta. Předtím jsem šel k různým lékařům: neurologům, kardiologům a endokrinologům.

Pomohl jen psychoterapeut. Bolesti na hrudi, melancholie zmizely, pracovní kapacita se vrátila (předtím, než sotva) prošla úzkost, chuť k jídlu se vrátila do normálu, ztratila jsem váhu.

První pilulky, které předepsal lékař, byly přípravky Valdoxan, paroxetin a hořčík. Přestal jsem užívat Valdoksan za měsíc, protože jsem od něj měl příliš mnoho ospalosti.

Užíval jsem Paroxetine asi rok a půl. Samozřejmě házet trochu příjemně.

Ale začnete se cítit živější: filmy a hudba se začnou bát více. Během léčby se deprese snížila z 52 na 5–7 na stupnici Beck. “

„Na tyto prášky jsem už léta působila kvůli OPC a úzkosti. Chtěl jsem otěhotnět a přešel na zoloft.

Zoloft přestal pracovat o rok později a znovu se začaly hrozné záchvaty paniky. Vrátil se na Pax.

Obecně jsem rád, že pořád neplačím a nekřičím na svou rodinu. Jeden problém: přibral na váze - 9 kilogramů, ale je lepší, než žít ve strachu.

Přijměte, jak je předepsáno. Je dlouho čekat na výsledek, nebude to fungovat za 1-2 dny.

Lékař vám může nařídit paxil nebo jiné antidepresivum, které vám pomůže dostat se z dlouhého záchvatu. Po jednodenním pití mohou být podobné příznaky: úzkost, vina, špatná nálada bez důvodu - ale léčba bude jiná.

Proč antidepresiva nefungují s kocovinou deprese a co dělat se špatnou náladou s kocovinou - čtěte v samostatném článku.

Nenašli jste to, co jste hledali?

Zpětná vazba pacientů na léčbu antidepresivy naznačuje, že poslední generace léků dává dobrý výsledek po dvou týdnech od začátku léčby. Všichni, kteří byli léčeni, se doporučuje ukončit zvyk pití, protože to způsobuje zhoršení blahobytu.

Více Informací O Schizofrenii