"Antidepresiva se stimulačním účinkem jsou kontraindikována pro léčbu sebevražedných pacientů."

Snížení sebevražedného rizika je jedním z nejdůležitějších cílů léčby deprese, pro který lze použít antidepresiva různých farmakologických skupin (O.

Antidepresiva stimulující činnost

Suicidogenní účinek této skupiny léčiv je dobře studován při aplikaci imipraminu TCA (melapramin).

Antidepresiva se stimulačním účinkem zvyšují úzkost a jsou schopna je zhoršovat u komplexních syndromů, což zvyšuje sebevražednou připravenost pacienta.

S jednoduchými depresivními syndromy aktivační účinek antidepresivních stimulantů pomáhá snižovat inhibici, což může také vést k auto-agresivním akcím.

S neurotickými depresemi a reakcemi psychalgie pod vlivem melapraminu se zvyšuje úzkost, je zde Tasynezia, akathisia, „skok nápadů“. Pacienti mají bolestnou, nemotivovanou, ohromnou touhu jednat. V tomto stavu se mnohonásobně zvyšuje pravděpodobnost sebevraždy.

Antidepresiva se sedativním účinkem

Sebevražedný účinek této skupiny antidepresiv byl studován ve většině detailů s použitím TCA

lina. Nejčastěji je sebevražedný účinek pozorován v prvních dnech po podání léku, když se projeví jeho sedativní účinek a vedlejší účinky (poruchy ubytování, suché sliznice, zácpa, retence moči atd.).

Pravděpodobnost spáchání sebevraždy se zvyšuje se jmenováním vysokých a středních dávek amitriptylinu ráno a den u pacientů, kterým klinický obraz dominuje:

♦ Asteno-depresivní syndrom s hypochondrickými inkluzemi.

♦ Depresivní poruchy s představami sebeobviňování a sebezneužívání (v prohlášeních pacientů jsou myšlenky na bezmocnost, že se zatěžují příbuznými a příbuznými).

♦ Depresivní poruchy s těžkou depersonalizací.

Pokusy o sebevraždu byly zpravidla prováděny otravou amitriptylinem. Aby se zabránilo sebevražednému účinku amitriptylinu, doporučuje se předepsat ji na začátku léčby večer a poté postupně (počínaje malými dávkami) ráno a den.

Navíc, sebevražedný účinek amitriptylinu je popsán v reakcích psychalgie dlouhodobého typu s výraznou astenickou složkou, zvláště když se vyvinuly na somaticky nekompletním pozadí. Sedace amitriptylinu zvýšila astenické projevy a ztěžovala činnost pacientů, včetně těch, jejichž cílem bylo nalézt způsoby řešení konfliktní situace.

Po dlouhodobé léčbě thymoleptiky v nízké dávce cyklotymických depresivních stavů je možná tvorba syndromu deficitu, který potencuje auto-agresivní chování. N. Petrilovich, který tento syndrom popsal, ho považoval za „vadu, o

souhlasil s léčbou. " Tento syndrom je charakterizován vznikem chronických pocitů méněcennosti, nízkým sebevědomím, sníženou tolerancí frustrace vůči konfliktním situacím a životním potížím, zvýšeným pocitem nespravedlnosti a zachování morálních a etických životních standardů. V některých případech může dojít k depersonalizaci a de-realizačním poruchám.

Při použití heterocyklických antidepresiv jsou zaznamenány následující znaky auto-agresivního chování. Případy sebevražedného chování depresivních pacientů, kteří dostávali nízké dávky antidepresiv (méně než 75 mg / den), představovaly 22% z celkového počtu pacientů; s rostoucí dávkou na 75-150 mg / den - 11%; v dávce 250 mg / den - 1%.

Zavedení antidepresiv druhé generace (SSRI) a třetí generace (SSRI) do praxe oživilo diskusi o možných přínosech antidepresiv nové generace pro snížení sebevražedného rizika u depresivních pacientů. Bylo navrženo, že některé SSRI jsou v tomto ohledu horší než jiné léky. Důkladnější analýza však ukázala, že SSRI mohou účinně potlačovat myšlenky na sebevraždu, U. S. M. Beazleev a kol., 1991; 8. A. Mop1§osheg e1 al., 1995).

Při hodnocení anti-suicidálního účinku léku ze skupiny SSRI milnacipranu (Ixel) s použitím Hamiltonovy škály a MABK8 bylo prokázáno, že léčivo významně snižuje závažnost sebevražedných tendencí. Ačkoli absolutní počet pacientů se sebevražedným rizikem byl malý (protože vysoké sebevražedné riziko bylo vylučovacím kritériem ve většině klinických studií), byly zkoumány všechny sebevraždy a pokusy o sebevraždu zaznamenané během klinických studií s milnacipranem (L. Metssheg e1 a1, 1998). Míra sebevražd byla 4,9 na 100 osob. Tyto údaje jsou srovnatelné s údaji pro TCA, ale významně nižší než v léčbě SSRI (20 případů na 100 osob-let), stejně jako při užívání placeba (16 případů na 100 osob-let). Bez ohledu na to, který antidepresivum byl použit, byl skutečný počet sebevražd u léčených pacientů přibližně 3krát nižší než ve skupině s placebem.

Jak je uvedeno výše, sebevražda je často způsobena záměrným předávkováním léky, včetně antidepresiv. Jedna třetina všech dokončených sebevražd představovala předávkování drogami ve 14% antidepresivech (8.8.Lsk e1 a1., 1995). Obdobná data byla získána ve Velké Británii, kde bylo během národního sledování předepisovaných léků zaznamenáno, že 15% všech smrtelných předávkování bylo spácháno pomocí tricyklických antidepresiv (E Sgoshe, 1993).

Při výběru antidepresiva je nejdůležitějším kritériem jeho bezpečnost při předávkování. Například TCA schopné narušit srdeční rytmus jsou zvláště nebezpečné a většina dokončených sebevražd je spojena s jejich předávkováním (8. 8. Lek et al. 1995).

Metaanalýza údajů o četnosti sebevražd během klinických studií paroxetinu s účastí 4668 pacientů ukázala, že u šesti pokusů existuje pouze jedna sebevražda (8. A. Mop1§ogue e1 A1., 1995). Předpokládá se, že SIOZSiN je v tomto smyslu bezpečnější (E Sgoshe, 1993; M. N. Ledeg, 1996). Během klinických studií s milnacipranem bylo registrováno 15 případů úmyslného předávkování, včetně předávkování přesahujícího 2800 mg (to je 28krát více než doporučená denní dávka). Žádný z těchto případů se nestal osudným, nevedl k poruchám srdečního rytmu nebo kómatu; všechny byly vyřešeny bez nežádoucích následků (8. A. Moplishogeu e1 a1., 1996). Někdy bylo pozorováno zvracení, které přispělo k odstranění přebytečného léku z těla. Krátký poločas rozpadu (8-10 hodin ve srovnání s několika dny s fluoxetinem) přispívá k rychlé eliminaci léku v případě předávkování a snižuje tak riziko vzniku dlouhodobých komplikací.

Na závěr je třeba zdůraznit, že při předepisování antidepresiv pacientům se sebevražedným chováním je nutné zvážit stupeň jeho bezpečnosti a rozsah možných komplikací předávkování. Údaje z randomizovaných kontrolovaných studií a epidemiologických studií potvrdily, že antidepresivní léčba může hrát roli v sebevraždě pacienta. Rozlišují se následující mechanismy, kterými antidepresiva potencují sebevražedné chování pacientů (B. Nealu, S. Laptag, M. Zauade, 1999):

1. Rychlejší odstranění depresivních symptomů.

2. Účinek obsažený v některých antidepresivech.

3. Intoxikace předávkováním.

4. Vedlejší účinky některých antidepresiv.

Paradoxní reakce: proč antidepresiva zvyšují riziko sebevraždy?

Po přečtení návodu k použití některých antidepresiv, můžete najít řadu děsivých vedlejších účinků, z nichž hlavní jsou sebevražedné myšlenky a sebevražedné chování. Antidepresiva jsou však předepsána, aby se člověk dostal z klinické deprese. Co vysvětluje tento paradox?

Nejznámější případy sebevraždy po užití fluectsetinu, léčiva patřícího do skupiny selektivních inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu (SSRI). Celkem bylo podáno 70 soudních sporů proti farmaceutické společnosti vyrábějící tento lék od příbuzných pacientů, kteří po užívání tohoto antidepresiva spáchali sebevraždu.

Podle amerického Centra pro kontrolu a prevenci nemocí, asi polovina americké populace vzala alespoň jeden lék na předpis za poslední měsíc. To je věřil, že v USA antidepresiva jsou předepisovány zbytečně často. Více než 10% populace starší 12 let užívá antidepresiva. U žen ve věku 40–50 let dosahuje toto číslo 25%.

Jak fungují antidepresiva?

Abychom pochopili, proč lékaři předepisují antidepresiva, je nutné pochopit, jak fungují. Většina antidepresiv je klasifikována jako selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu. Tato skupina zahrnuje léky jako Prozac, Zoloft, Tsitalopram. SSRI blokují reuptake serotoninu neurony, které ho vylučují, což zvyšuje obsah serotoninu („hormonu radosti“) v synaptické štěrbině. Na základě serotoninové teorie deprese je to neurotransmiterový serotoninový deficit, který vyvolává závažnou depresivní poruchu, zvýšenou úzkost, životně důležitou úzkost atd.

SSRIs neléčí depresi. Mohou jen zmírnit příznaky, které jsou v tomto případě způsobeny hormonální nerovnováhou.

Stojí za zmínku, že antidepresiva nejsou dokonalým lékem. Dr. Ann Blake Tracyová, odbornice v oblasti nedostatků léků jako Prozac a Zoloft, ve své knize Prozac. Panacea nebo Pandora? “Píše, že:„ jak ukazuje studie na zvířatech, použití přípravku Prozac v počáteční fázi může snížit produkci serotoninu v mozku, což vyvolává opačný účinek. “

Výsledkem je efekt "horské dráhy". Depresivní nálada se stává více či méně uspokojivou, ale pak může být ještě více deprimovaná než předtím, než začne užívat SSRI. Proto antidepresiva v této skupině zvyšují riziko sebevraždy dvakrát. Podle statistik, před přijetím antidepresiva riziko sebevraždy u dětí a dospívajících trpících depresí je 2 osoby na 1000, s SSRI to zvyšuje na 4 osoby.

Na základě jiné teorie, antidepresivum přímo nevyvolává sebevražedné myšlenky. Dává lidem klinickou formu deprese, náhlou iniciativu, agitaci (nadměrné zotavení) a agitaci. Pokud se depresivní člověk již dříve zamýšlel nad sebevraždou, ale nebyl motivován jednat (nemohl by prostě mít sílu, aby to dokázal), nyní náhlá živost mu dává příležitost převést své latentní touhy do reality. Antidepresiva tedy nevytvářejí sebevražedné myšlenky, ale mění je na sebevražedné chování. Podle studie je nejnebezpečnější čas, pokud jde o sebevražedný záměr, prvních 9 dnů užívání antidepresiv.

Paradoxní reakce

Ve farmakologii se popsaný efekt nazývá "paradoxní reakce". To je situace, kdy léčba měla odstranit symptom, ale končí tím, že ji jen zvyšuje. Podobný účinek mohou mít také benzodiazepiny - psychoaktivní látky používané k uvolnění svalů a snížení křečí.

Paradoxní reakce byly pozorovány u lidí trpících depresí a obsedantně kompulzivní poruchou. Studie z roku 1990 zjistila, že adolescenti ve věku 10–17 let byli zraněni po užití fluoxetinu (Prozac), 4 z 42 lidí byli hospitalizováni.

Po 27 letech se významně změnily antidepresiva skupiny SSRI, nicméně jsou stále plná nebezpečí. Nebezpečí užívání antidepresiv spočívá v tom, že jednají na různých lidech úplně jiným způsobem. Je těžké předvídat, zda bude mít určitá osoba vedlejší účinky, a pokud ano, jaké. Jedna věc je jistá: je nutné užívat antidepresiva pouze na lékařský předpis a pod dohledem lékaře a informovat ho o výskytu vedlejších účinků.

Původní článek: Proč antidepresiva zvyšují riziko sebevraždy? Překvapivá věda za paradoxními reakcemi “, - Medical Daily, duben 2014

Překlad: Eliseeva Margarita Igorevna

Střih: Simonov Vyacheslav Mikhailovich

Klíčová slova: deprese, porucha osobnosti, duševní porucha, psychologie

PsyAndNeuro.ru

Antidepresiva a riziko sebevraždy

V posledních letech jsme byli svědky neustálé debaty o užívání antidepresiv. Léčba deprese antidepresivy na jedné straně vede ke snížení rizika sebevraždy na epidemiologické úrovni 1. To je v souladu s vysokým populačním rizikem sebevražedných myšlenek a pokusů o sebevraždu u lidí s poruchami nálady, odhadovaných na 51%, resp. 44%, 2, a studií historie depresivních epizod s dokončenými sebevraždami (přibližně 60%). Na druhé straně pravděpodobný výskyt nebo zvýšení rizika sebevraždy na začátku léčby, přinejmenším u mladých pacientů, vedl regulátory k vydání zvláštních varování. V důsledku těchto varování se počet antidepresivních léků snížil, a to iu dospělých pacientů, a studie začaly podporovat sebevražedný účinek antidepresiv. Existuje naléhavá potřeba řešit pochybnosti o výhodách antidepresiv v léčbě pacientů, kteří již mají nebo mohou mít sebevražedné myšlenky.

Kontroverze začala v roce 2003, kdy nová analýza randomizovaných kontrolovaných studií (RCT) ukázala, že riziko sebevražedných myšlenek nebo pokusů o sebevraždu u mladých pacientů užívajících antidepresiva bylo zdvojnásobeno ve srovnání s pacienty užívajícími placebo (4% vs. 2%). Bez ohledu na to, k jakému označení byly přiřazeny (viz přehled Brent 3). Později meta-analýza RCT bez věkové hranice ukázala zvýšené riziko „sebevraždy“ v léčbě pacientů mladších 25 let s antidepresivy. Riziko bylo zjištěno pouze u nemocničních pacientů, kteří dostávali antidepresiva podle indikace „deprese“, zatímco u starších pacientů s depresí toto riziko snížilo antidepresiva 4. Významnou nevýhodou je, že zprávy o pokusech o sebevraždu jsou převzaty z RCT, z nichž většina není zaměřena na studium sebevraždy. Ať už je to tak, varování - spolu s alarmujícím pokrytím tohoto tématu v mediích vedených lékařů, předepisují méně antidepresiv, a to i v těch případech, kdy neexistovala dostupná alternativa 5.

Použití antidepresiv k prevenci sebevražedného chování je podpořeno několika fakty. Za prvé, většina farmakepidemiologických studií, reprezentativnějších než RCT, vykazuje pozitivní účinek antidepresiv na prevenci sebevražd 1. Zadruhé, i když observační studie naznačují, že riziko sebevražedných myšlenek se zvyšuje u mladých lidí užívajících antidepresiva, ve skutečnosti je riziko sníženo, vezmeme-li v úvahu důvod jmenování 3. Za třetí, pitvy s toxikologickou detekcí antidepresiv ukazují, že sebevraždy jsou častěji spáchány pacienty s depresí, kteří neužívají antidepresiva 1.

Navíc je možné minimalizovat sebevraždy související s léčbou. Směrnice amerického FDA a britských národních zdravotnických a zdravotnických ústavů doporučují, aby byla antidepresivní léčba sebevražedných pacientů nebo pacientů mladších 30 let pečlivě sledována s následnou návštěvou týden po zahájení léčby novým antidepresivem. Internetové zdroje a aplikace pro smartphony v blízké budoucnosti zlepší kvalitu monitorování rizikových pacientů. Na druhé straně jsou pacienti s depresí v léčbě často nekonzistentní, což vede k tomu, že někteří autoři pochybují o tom, zda antidepresiva mají nějaký pozitivní, nebo negativní účinek na celkovou míru sebevraždy na úrovni populace 6.

Tento nejednoznačný kontext také ovlivňuje studium tématu, ale pouze několik pozorovacích studií zvažovalo de novo prediktory nástupu sebevražedného chování u depresivních pacientů, kteří začínají antidepresivum. 5.7. Obecně řečeno, sebevražedné myšlenky vyvolané léčbou jsou u dospělých vzácné a v prvních 4-6 týdnech léčby mají tendenci se postupně oslabovat. Nejlepším prediktorem sebevražedných myšlenek a pokusů o sebevraždu je nedostatek reakce na léčbu, pokusy o sebevraždu, zneužívání návykových látek. Stojí za zmínku, že zahájení léčby vysokými (vyššími) dávkami antidepresiv pravděpodobně zvyšuje riziko sebevražedných myšlenek nebo pokusů o sebevraždu 5.

Pokusy o sebevraždu na začátku léčby antidepresivy mohou být také spojeny s nediagnostikovanou bipolární poruchou, jejíž přítomnost může být posuzována počátkem deprese a atypických depresivních epizod. Navíc věkový faktor v sebevražedných myšlenkách a pokusech je pravděpodobně způsoben tím, že v adolescenci je spojitost mezi užíváním látky a impulsní agresí s depresí běžnější.

To vše vede k potřebě změnit paradigma léčby sebevražedných pacientů. Klinická odpověď na léčbu antidepresivy je horší u pacientů se sebevražednými myšlenkami nebo sebevražednými pokusy v anamnéze, bez ohledu na souběžné faktory nebo typ antidepresiva 7. Ti, kteří potřebují účinnou léčbu, reagují horší na léčbu. Další rozvoj RCT zaměřený na depresivní pacienty se sebevražedným rizikem pomůže určit strategii pro krátkodobou léčbu těchto pacientů.

Některá možná léčba pro sebevražedné pacienty si zaslouží důkladnější studii: za prvé, kombinace lithia nebo antipsychotik s antidepresivy; za druhé, téměř okamžitý a radikální anti-suicidální účinek nízkých dávek ketaminu. Tento účinek je zvláště zajímavý a lze ho vysvětlit účinkem na glutamátergní neurotransmisi v přední cingulární kůře 5. Objem dat o úloze sociální, psychologické a fyzické bolesti při sebevražedném chování roste. Systém mu-opioidního receptoru je zapojen nejen do fyzické bolesti, ale také do bolesti při sociálním odmítnutí a je vhodným cílem v prevenci sebevraždy. Čtyřtýdenní studie pacientů se suicidálními myšlenkami ukázala, že ultrafialová dávka buprenorfinu tyto myšlenky účinněji oslabuje účinněji než placebo 8.

Je nutné vyzvat k opatrnosti v souvislosti se skutečným rizikem, že psychiatrickí pacienti mohou využít možnosti eutanazie. Právní eutanazie by se neměla stát projevem terapeutického nihilismu 9. V přítomnosti duševní poruchy je použití ověřené léčby a dostupných strategií proti sebevraždě nutně z etického hlediska.

Ruský překlad organizuje Rada mladých vědců Ruské společnosti psychiatrů za podpory Světové psychiatrické asociace.

Připravil: Filippov DS, Potanin SS

Zdroj: Courtet P. et al. Antidepresiva a riziko sebevraždy v depresi. Světová psychiatrie. 2017 Říjen; 16 (3): 317–318.

  1. Isacsson G, Rich C. Eur Psychiatr Rev 2008, 1: 24-6
  2. Nock MK, Hwang I, Sampson NA et al. Mol Psychiatry 2010; 15: 868-76
  3. Brent DA. Psychiatr Clin North Am 2016; 39: 503-12.
  4. Stone M, Laughren T, Jones ML a kol. BMJ 2009; 339: b2880.
  5. Courtet P, Nobile B, Lopez-Castroman J. In: Kumar U (ed). Příručka sebevražedného chování. Bangalore: Springer Nature (v tisku).
  6. Simon G. BMJ 2008; 336: 515-6.
  7. Lopez-Castroman J, Jaussent I, Gorwood P et al. Stlačení úzkosti 2016; 33: 483-94.
  8. Yovell Y, Bar G, Mashiah M a kol. Am J Psychiatry 2016; 173: 491-98.
  9. Olie E, Courtet P. JAMA 2016; 316: 656-7.

Antidepresiva pro sebevražedné myšlenky

Podle oficiálních statistik na počátku 21. století, 10% obyvatel civilizovaných zemí na světě neustále používalo moderní antidepresiva skupin SSRI a SIOZSN (selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a noradrenalinu) a až 60% západních občanů má zkušenosti s jejich používáním dnes. Farmaceutické společnosti, které produkují moderní antidepresiva v předvečer 2000s, přinesly revoluci v léčbě úzkosti a depresivních poruch a každoročně dostávaly miliardy v zisku. Není divu, že taková popularita má nevyhnutelně opačný efekt - praxe užívání antidepresiv je zarostlá obrovským množstvím hororových příběhů a mýtů. Co přesně jsou a jak oprávněné, budeme se snažit podrobně pochopit právě teď.

/ Pro snadné čtení, jít dolů odkazy. Screenshoty tištěných publikací vlevo /

OBSAH


STRASHILKA PRVNÍ. Antidepresiva vedou k sebevraždě. To je to, co je psáno v anotacích k drogám - "riziko sebevražedných tendencí roste."

Ne, ne, i když taková varování jsou skutečně vytištěna v anotacích prakticky k jakémukoliv antidepresivu. Proč Anotace nepíše pravdu nebo nebezpečí je stále oprávněné?

Zde je první, co je důležité pochopit. Informace o vedlejších účincích uvedených v anotaci nejsou ani tak medicínské, jako právní. Farmakologické společnosti, zejména západní, se snaží být bezpečné v případě všech možných a nemožných situací, které by mohly vést k soudním sporům a vícemilionovým náhradám.

Nezapomeňme, že všechny antidepresiva nových generací, bez výjimky, byly syntetizovány, schváleny pro použití a jsou vyráběny hlavně v Evropě a Americe. Analogy vyrobené v Ruské federaci, nebo, jak se říká, generické léky (například ruský generický Paksila-adepress, Prozac-fluoxetin, cypralex-Ecipi, cipramil-siozam, zoloft-torin, atd.) Nemají dostatečné záruky kvality, i když mají západní analoga znalí lékaři se nedoporučují.

Informace o jakýchkoli vedlejších účincích uvedených v anotacích odpovědného západního farmaceutického výrobce jsou proto vždy mimořádně specifické (když je četnost výskytu každého vedlejšího účinku hodnocena odděleně: od „velmi časté“ - při frekvenci více než 1 případu od 10 do „velmi vzácné“ - při frekvenci výskytu méně než 1 případu). méně než 1 případ na 10 000, a mohou být citovány i vedlejší účinky, jejichž četnost je „neznámo“, „nezkoumáno“) nebo záměrně zveličený charakter, co to znamená „vědomě prořezávat“? antidepresiva, můžete narazit na takové „velmi vzácné“ nebo „neprozkoumané“ vedlejší účinky, jako je „kóma“ nebo „náhlá smrt“. Je třeba říci - vlastně, proč ne? Může se člověk dostat do kómy nebo zemřít při užívání léku? Může to být i jeho příbuzní, kteří mohou podat stížnost výrobci drogy? Může to být na vině za tento lék? Je to téměř neuvěřitelné, ale je lepší pojistit se přidáním několika slov k abstraktu.

Co je pro farmaceutickou společnost lepší? Chraňte se před všemi druhy soudních sporů a odškodnění stanovením „kómy“, „náhlého úmrtí“, „anafylaktického šoku“ v anotaci spolu s mnoha dalšími situacemi, které můžete teoreticky předložit soudu nebo ztratit několik procent úzkostných zákazníků, jejichž podezření přesahuje porozumění že můžete dostat smrtelnou otravu nebo alergickou reakci z něčeho - a po absolvování alkoholu a vdechnutí pylu?

Ten, kdo vzal anotaci na lék s reálnou terapeutickou účinností alespoň jednou (nemluvíme o ne-takových bioadditivech nebo homeopatických kuličkách, které neobsahují účinnou látku, nebo „léky“, jako je afobazol, tenoten, glycin, které vylučují jak nežádoucí, tak a terapeutické působení), pravděpodobně si všiml, že vzhledem k seznamu vedlejších účinků představuje celý „list“, který je tenčí složený, nicméně zabírá více místa v krabici než destička s pilulkami. Co je to, pokud ne striktně právní zajištění? Jak by mohl být lék použit k léčbě nemocí, kdyby celý seznam měl skutečný klinický význam?

Příklad „koma a smrti“ přímo souvisí s tématem, které antidepresiva údajně vedou k sebevraždě nebo ke zvýšení sebevražedných tendencí / sklonů / záměrů. Všechno zapadne, pokud zodpovíte několik základních otázek.

Co je nejčastější příčinou sebevraždy, ne-li deprese? Kdo je hlavním spotřebitelem antidepresiv, stejně jako pacienti s depresí? V souladu s tím, mezi nimiž je riziko sebevraždy největší, ne-li mezi spotřebiteli antidepresiv? Kdo je pravděpodobnější, že spáchá sebevraždu - osoba, která získá antidepresivum, nebo osoba, která získá antibiotikum? Kdo je tedy pravděpodobnější, že bude žalovat za to, že sebevražda nastala vinou drogy - toho, kdo léčí depresi, nebo toho, kdo léčí pneumonii?

Pro farmaceutickou společnost, která vyrábí antidepresiva, by tedy bylo přinejmenším podivné nepokoušet se vyhnout případným tvrzením, uvádějícím možnost sebevraždy v anotaci, a to navzdory skutečnosti, že každému rozumnému člověku je jasné, že užívání antidepresiv jen pomáhá zmírnit depresivní utrpení. a zlepšení všech aspektů kvality života pacientů s depresí, což znamená zřejmý pokles, a nikoli zvýšení statistik o sebevraždách. Jinak by bylo naprosto absurdní vyrábět a používat antidepresiva, která jsou příznivci konspiračních teorií, jako jsou ty, které HIV a AIDS neexistují, schopna je vnímat, byly vynalezeny speciálně za účelem prodeje drahých antivirotik.

To je zřejmé. Na druhé straně se však ukazuje, že „sebevražedné nebezpečí“ oficiálně označené výrobcem mezi vedlejšími účinky antidepresiv je pouze právní pojištění, pouze odstranění zranitelnosti v činnosti farmaceutických podniků a ne více než to? Tj Je to lež, která nemá nic společného s klinickou praxí? Zvyšující se sebevražedné riziko je dramatizace a zveličování skutečných faktů, ale také ne klamání. Kde je pravda?

Pravdou je, že antidepresivum vám umožní zvýšit emocionální pozadí nad depresivní, ale lék nemůže být zodpovědný za to, co se stane s výkyvy nálady během tohoto vzestupu, zatímco deprese stále přetrvává. Za to není zodpovědný lék, nýbrž lékař, který je povinen doporučit hospitalizaci pacientovi, který projevuje výrazné sebevražedné tendence nebo alespoň podrobně informuje příbuzné o možných změnách chování během léčby. To je to, co výrobce připomíná v anotaci antidepresiva.

Rozsah, v jakém je sebevražedné riziko určováno přirozenými výkyvy nálady, je například pozorování, že sebevraždy v těžké depresi jsou s největší pravděpodobností v ranních hodinách, protože „depresivní rytmus“ změn nálady znamená nejbolestivější stav po probuzení a v první polovině dne, a večer nebo v noci je člověk schopen „chodit“, někdy najít relativně dobrou pracovní, intelektuální nebo tvůrčí činnost. Zde, na cestě, je třeba poznamenat, že mnoho z těch, kteří se považují za typické "sovy" (zejména pokud se nejedná jen o POROVNATELNĚ více aktivity blíže k noci než v dopoledních a odpoledních hodinách, ale když je ranní polovina zřetelně v kontrastu s druhou. projevené zřetelnou malátností, slabostí, touhou, sklíčivostí nebo úzkostí) jsou ve skutečnosti ve stavu latentní nebo zjevné deprese a řádná léčba by mohla výrazně zlepšit jejich kvalitu života. (Další informace o depresi naleznete v části „CO JE DEPRESE? JAK ROZDĚLIT SNÍŽENÍ SLOŽENÍ MOOD, LAZY, SNÍŽENÍ OD DEPRESE? ZPRACOVÁNÍ DEPRESE.“).

Nelze tedy hovořit o posilování sebevražedných záměrů během období léčby antidepresivy, aniž by byly vzaty v úvahu následující významné body.

Za prvé, zintenzivnění sebevražedných záměrů je pouze dočasné, protože nakonec na pozadí léčby všechny projevy deprese, včetně neochoty žít, téměř nebo úplně zmizet - dochází k remisi.

Za druhé, epizodické buď zesílení nebo oslabení sebevražedných záměrů během deprese nastává bez účasti antidepresiva, které je pochopitelné - nálada je obecně proměnlivá a ve stavu deprese je proměnlivá bez malého stupně, nicméně tato proměnlivost se projevuje na výrazně nižší emocionální úrovni (ke kterému nikdy nesestoupí vůbec jen s něčím smutným, toužebným, depresivním, sklíčeným, ale ne deprimovaným), což nevede jen k absenci radosti ze života, ale k jasně vědomé touze doslova odstraňte s ní. Pokud depresivní zážitky neobsahují odlišnou patologickou touhu / úmysl spáchat sebevraždu, pak touha vzít tuto touhu nikam, antidepresivum ji nevytváří uměle.

Za třetí, je nesmírně důležité vědět o velmi běžných pseudosuicidních myšlenkách, které se často nevyskytují v depresích, ale v úzkostných neurózách, což jsou typické lissofobie, tj. vyčerpávající strach z možné ztráty kontroly nad chováním a spácháním nežádoucí sebevraždy, která je přesně opakem depresivního, vědomého úmyslu spáchat sebevražedný čin. Tj strach, že antidepresivum zvýší nebo způsobí sebevražedné tendence, se ve většině případů vyskytuje u pacientů, kteří nejsou s depresí, a ve skutečnosti nemají nic společného s depresivním utrpením. Tento strach je projevem lissofobie - rušivých, děsivých myšlenek o možné duševní nemoci, která podle obav z neurotického subjektu může vést ke ztrátě kontroly nad chováním a dosažení něčeho „strašného“, „nebezpečného“ nebo „nesnesitelného“.

Často se lissofobie projevuje jako strach ze ztráty kontroly a poškozování druhých (často například vašeho dítěte), ale ne méně často a sebevědomí, včetně spáchání sebevraždy. S lisofobii se člověk bojí, nebo prostě nedokáže, například, přiblížit se k otevřenému oknu, postavit se na plošinu před projíždějícím vlakem, přejít ulicí s velkým seskupením pohybujících se vozidel, vařit jídlo pomocí ostrého kuchyňského nože atd. Známá fobie ostrých předmětů (aichmofobie), touha neopustit viditelné nože a vidličky, aby se k nim nedostaly, dokonce ani populární znamení - nedávat jim - pochází právě z lisofobního zážitku ze strachu ze ztráty kontroly nad chováním. (Pro více informací o fóbiích viz - "JAK PŘEKONAT NEBEZPEČNOU HABITU, NEBO JSEM NENÍ KRYT, ALE JSEM JSEM NAPÁJEM.")

Dychtivý neurotický pacient se bojí, že jeho mysl bude zakalená, nebo jinak z nějakého důvodu ztratí kontrolu nad sebou a vyskočí z okna, pod vlakem nebo autem, které se pohybuje vedle něj, nebo si řezne žíly nožem. Nesnaží se to udělat! Právě naopak se toho strašně bojí, snaží se předcházet, být ve stavu neustálého energeticky náročného přepínání! A zde odhaluje anotaci k léku, který mu byl předepsán (zde je velmi důležitý bod - antidepresiva skupiny SSRI nejsou jmenována ani tak pro jejich antidepresivní účinky, ale také pro inherentní účinek proti úzkosti) a v ní se uvádí, že lék je schopen zvýšit sebevražedné úmysly! Ve stavu těžké neurotické úzkosti, nebo dokonce paniky, osoba je prakticky neschopná nezávisle rozlišovat mezi jeho DANGERS a INTENTIONS. Hlavní věc, kterou vidí - lék, který mu byl předepsán, "může posílit," což se bojí. Důvody, pro které výuka léku obsahuje takové varování, jsme již podrobně diskutovali.

V důsledku toho se strach zvyšuje a výzva k internetu „točí“ to ještě více: na fórech můžete snadno najít dramatické popisy toho, jak někdo spáchal sebevraždu, v té době užíval antidepresiva nebo jak velká farmaceutická společnost selhala, například, jak se GlaxoSmithKline vyplatil. soudní žaloba ve výši 3 miliard dolarů za obvinění z „nezákonného prosazování a utajování řady vedlejších účinků“ nejoblíbenějších antidepresiv - Paxil. Bohužel, je to panika, která často znemožňuje vidět, že podle instrukcí, i když Paxil, jedna z hlavních indikací jeho použití je jen „panická porucha“, místo toho, vědomí v hrůze se zaměřuje na skutečnost, že mezi vedlejšími účinky jsou „ sebevražedné myšlenky “a„ sebevražedné pokusy “.

Stejná úzkostná neuróza, ale již v sociálním měřítku, neumožňuje člověku uvědomit si význam posunu paradigmatu v psychiatrii, a to díky možnosti zachránit lidi před podmínkami, v nichž si museli vybrat mezi sebevraždou a morfií po dobu dalších 50–70 let.

Přinejmenším zhruba si představit, co jsou moderní antidepresiva, můžeme připomenout realistické drama Leonarda DiCaprio, trpící obsedantně-kompulzivní poruchou ve filmu „Aviator“. V nedávné minulosti, osud protagonisty mohl jen zoufale mít soucit, nyní tento druh noční můry je vyloučen jediným “serotonin-selektivní” s téměř dokonalou tolerancí.

Neurotická úzkost také blokuje povědomí o tom, že finanční obrat jedné z výše uvedených farmaceutických společností, například v roce 2015, činil 24 miliard dolarů. Byla by taková věc možná, kdyby tento výrobek „namáhal“ nešťastné osoby, místo aby se zotavil aktivněji do smyček, řezal žíly, střílel, vyhazoval se z oken? Nebyla by taková farmaceutická společnost zkrachovaná dlouho a navždy? Pokračovali certifikovaní lékaři po celém světě v předepisování léků, když viděli, jak na to jejich pacienti umírají jen rychleji?

"Věřím, že je to absurdní," řekl Tertullian. Pokud toto, a dokonce ani zatmění neurotická úzkost smyslového rozumu, lze vysvětlit existenci hororového příběhu, který "antidepresiva vedou k sebevraždě".

STRASHILK DRUHÝ. Antidepresiva způsobují mánie, projevující se euforií, agitací, disinhibicí, ztrátou kritiky, nevhodným chováním. To je uvedeno v anotacích.

Vskutku mohou, ale pouze pro ty, kteří jsou již predisponováni k mánii, pro něž deprese probíhá cyklicky, dávajíce cestu jejímu protikladu - euforii, nekontrolovatelnosti, hyperaktivitě, smyslové disinhibici, nezodpovědnosti, představám o velikosti, ztrátě kritiky. To se děje během cyklotime a bipolární afektivní poruchy, BAR (podle staré manicko-depresivní psychózy, MDP). Je-li antidepresivum u pacienta s BAR neopatrné, negramotné nebo podané samostatně, jistě způsobí mánii nebo hypománii (to znamená, že není výrazná mánie), ale ne proto, že má takový „vedlejší účinek“, ale protože je bipolární (tj. Bipolární). dva protilehlé póly nálady, které spontánně přecházejí do sebe - deprese a mánie), když se člověk dostane z deprese, přirozeně se ukáže, že není v náladě (náladě), ale ve stavu mánie. To je vlastnost onemocnění a antidepresivum s tím nemá nic společného. Má svou práci bezchybně - zastávky, zastavení deprese a skutečnost, že mánie se vyvíjí poté, co to není vina antidepresiva, ale důsledek cyklickosti, změny fází nálady a dohledu lékaře, který nebere v úvahu bipolární povahu deprese. Tuto skutečnost potvrzuje i skutečnost, že zrušení antidepresiva v takových případech nezastaví mánie, pokračuje v rozvoji podle vlastního mechanismu. Odůvodněný strach je jen to, že mánie po depresi může být ve skutečnosti obtížnější než antidepresivum: bez ní: euforie může být ještě jasnější, vzrušení ještě více akutní, porušení kritiky ještě výraznější, sebevědomí stále nedostatečné.

Antidepresivum tak provokuje a posiluje mánii u pacientů, kteří již k němu mají patologickou tendenci, u kterých je deprese nahrazena mánií a bez léčby. Tato vlastnost je odhalena poměrně snadno - je nutné pouze podrobně zeptat pacienta a / nebo jeho příbuzných, zda to nebylo tak, že v minulosti, před zahájením léčby, nebyla deprese chronicky monotónní, nebo že depresivní epizody nebyly monofázické, tj. prostě to neskončilo, ale byl by jsi sám nahrazen stavy vzrušení, nezdvořilosti, euforie a jasně přeceňovaného sebeúcty?

Ve vzácných případech mohou antidepresiva způsobit krátkou medikaci hypománie, při které se pacient bez BAR po krátkém čase, obvykle ne déle než několik dní, cítí bez příjmu radosti, spokojenosti, lehkosti bytí, nadměrného sebevědomí. Se zrušením antidepresiva nebo snížením jeho dávkování, nebo sami, tyto stavy rychle projdou. Opakování stejného antidepresiva k léku hypománie již nevede. Hypomanie vyvolaná léky je způsobena téměř výhradně silnými tricyklickými antidepresivy používanými ve vysokých dávkách, jejich vývoj na pozadí moderních serotoninových selektiv je velmi velkou raritou.

Pokud jde o toto téma, je důležité poznamenat, že antidepresiva, přísně vzato, nezlepšují náladu. To není pravda. Nemají "fandit", ne "vstupují do euforie", zvláště v mánii. Psychostimulanty (například amfetaminy) a drogy (například kokain, marihuana) - nikoli antidepresiva - mají na psychiku tonizující, stimulační, stimulující, euforický, zábavný efekt. Antidepresivum eliminuje depresi, pokud existuje, a prakticky nefunguje vůbec, pokud nedochází k depresi - stejně jako antipyretika snižuje tělesnou teplotu o několik stupňů, pokud je zvýšená, ale pokud je normální, pak můžete užívat aspirinové obaly, to dělá v podstatě již nesnižují.

Správný účinek antidepresiva s jeho správným předpisem se projevuje normometrií - stabilní, dokonce i náladou nálady jako před depresí. Pokud člověk s dobrou i náladou vezme antidepresivum, pak se v průběhu času bude cítit možná nějaký anxiolytický (uklidňující, anti-úzkostný) účinek, který je odlišný v různých antidepresivech. A opět to bude pociťováno v závislosti na tom, jak je osoba znepokojující. Vyvážený flegmatický nebo sanguinní člověk s vyrovnaným pozadím nálady v případě užívání antidepresiva pravděpodobně vůbec nic necítí, maximum, může být ještě více emocionální vyrovnanosti a stresové tolerance v situacích, které způsobují úzkost a vnitřní stres. Z tohoto důvodu byla vedle „drog, které zvyšují kvalitu života“ také pozice „manažerských tablet“ konsolidována za serotonin-selektivy.

Existuje tedy ještě jeden důvod, proč při použití antidepresiv je možná dočasná euforie, prožívání lehkosti bytí a přílivu radosti. Nejedná se však o lék hypománie, ani o projev antidepresivního účinku. To je výsledek odstranění alarmu. Jak již bylo řečeno, moderní serotonin selektivní antidepresiva jsou vynikající anxiolytika, tj. doslova - drogy "rozpuštění" úzkost se všemi zkušenostmi a pocity, které ji doprovázejí - vzrušení, úzkost, vnitřní stres, hojnost obsedantních úzkostných myšlenek, různé vegetativní a somatoformní symptomy. Právě tyto úzkostné (a ne depresivní!) Státy jsou nejčastějšími indikacemi pro podávání serotoninových selektiv. Jedná se o generalizovanou úzkostnou poruchu, panickou poruchu, sociální fobii, agorafobii, obsedantně kompulzivní poruchu, hypochondrii, somatoformní autonomní dysfunkce. (Podrobnosti naleznete v části - „Jak rozlišit Neurosis deprese vše, co potřebujete vědět o úzkostnou-depresivní poruchou?“). Stav, kdy poklesne zboží alarm napětí, je vnímána jako osvobození, úlevy existence a samozřejmě doprovázené rychlým zlepšením nálady a někdy i radost s nádechem euforie. Jako příklad si vzpomínáme na stav úzkostlivého čekání a radostnou relaxaci, která ho následuje, když například nemůžeme dlouhodobě oslovit milovaného člověka, „myslíme všechno“ a nakonec odpoví; nebo nemůžeme najít dokumenty / peníze, obáváme se, že jsme je ztratili, a tady jsou; nebo se předpokládá závažná diagnóza a zásadní vyšetření ukáže, že vše je v pořádku.

Když je neuróza ve stavu úzkostného napětí, člověk může být celá léta, pak není divu, že pocit uvolnění z tohoto útlaku je někdy zbarven velmi jasnými pozitivními emocemi. Bohužel se však stává, že latentní neurotická úzkost i zde se snaží „uchopit“ svou poslední hranici, což vyvolává obavy z vedlejšího účinku ve formě mánie nebo hypománie. Zvláště často je úzkost vyvolaná „nedůvěrou k antidepresivům“. V takových případech je rozhodující vysvětlení, co se děje se svým lékařem.

SHAKE TŘI. Antidepresiva způsobují nekontrolovanou agresi. Toto je v anotacích varováno.

V tomto mýtu se zabýváme tvrzením podobným skutečnosti, že antidepresiva zvyšují sebevražedné tendence nebo způsobují mánii, tj. způsobit to, co se pravděpodobně stane s touto osobou a bez účasti antidepresiva. Ti, kteří si přejí spáchat sebevraždu z nesnesitelného utrpení, jsou silně depresivní nebo si nejsou plně vědomi svého jednání schizoafektivního pacienta, který může spáchat sebevraždu, ať už s užíváním antidepresiva nebo bez něj. V tomto případě je velmi těžké přesně říci, zda je na vině za sebevraždu vinu antidepresivum - jedna z největších farmaceutických společností na světě, GlaxoSmithKline, jakmile to vážně spálila, vypustila Paxil, který je v některých případech nepostradatelný. Příslušné varování je však nyní v anotacích přítomno všem antidepresivům bez výjimky.

U pacienta s BAR se manické stavy také vyvíjejí spontánně, samy po období deprese způsobené povahou onemocnění, ale pokud cesta ven z deprese byla způsobena antidepresivem, pak je logicky nemožné popřít, že způsobil mánii, tedy varování a to také lze nalézt v anotacích pro všechny, bez výjimky, antidepresiva.

Podobně osoba s poruchou osobnosti excitovatelného nebo epileptoidního typu (podle staré psychopatie) s původně nízkou mírou úzkosti, vysokou mírou agresivity, tendencí k antisociálnímu chování a impulzivními reakcemi na pozadí antidepresiva může samozřejmě začít ještě méně obávat důsledků svého chování, a to ještě více ztrácí již tak slabé sebeovládání. Musím na to upozornit v anotaci antidepresiva? Samozřejmě, že potřebujete. Je antidepresivum, které pomáhá mnoha neurotickým pacientům zbavit se paralyzující aktivity úzkosti a sociální fobie? Zodpovídá za to výrobce? Samozřejmě že ne. Odpovědnost, na jehož vinu se antidepresivum dostalo do těla vzrušivého antisociálního psychopata. Nicméně, další významná farmaceutická společnost Eli Lilly trpěla ve svých časech takovými tvrzeními, že vypustila legendární Prozac (Prozac), který přinesl revoluci v kvalitě života stovek milionů úzkostných a depresivních pacientů po celém světě.

STRASHILK ČTYŘ. Antidepresiva způsobují impotenci u mužů a frigiditu u žen. To je uvedeno v anotacích k lékům.

To je jen část pravdy, která se týká žen. Pokud mluvíme o mužech, pak to není pravda - nevím jediný případ impotence. Pojďme pochopit podrobněji pro každý sex zvlášť. Ještě jednou zdůrazňuji, že hovoříme o antidepresivech nové generace, skupině SSRI nebo „serotonin-selektivy“ - ne o neuroleptikách, ne o sedativech a ne o starých tricyklických antidepresivech.

Začněme s muži, protože se obávají nejvíce. A je to zbytečné. Serotonin-selektivy skutečně jasně ovlivňují sexuální funkci mužů, a to zpoždění, zpoždění ejakulace (ejakulace). Dosažení orgasmu trvá delší dobu. Současně, účinnost samotná, erekce, není v nejmenším narušena. Pro některé je to jen... sen, nemluvě o tom, jak spokojeni manželky / partnerky mužů užívají serotoninové selektivy. Ano, zpoždění ejakulace je skutečným "vedlejším efektem" moderních antidepresiv, protože nikdo se nepokusil rozvíjet tento vývoj během jejich vývoje. Nicméně, tento vedlejší účinek. stane se kurativní (!) s takovým obyčejným problémem jako časná / předčasná ejakulace. Kolik vtipů je složeno o tom, jak „všechno“ končí „příliš rychle“ nebo dokonce před začátkem pohlavního styku. Ale muži, kteří mají tento problém, stejně jako jejich společníci, si srandu neříkají. Ukazuje se, že problém je zcela vyřešen. Antidepresiva ze skupiny SSRI mohou být úspěšně použita pro časnou / předčasnou ejakulaci v důsledku skutečnosti, že zpomalují ejakulaci, aniž by byla ohrožena účinnost a erekce.

Je možné, že energie a erekce nikdy netrpí? Koneckonců, to je uvedeno v anotacích na serotonin-selektivní antidepresiva? Ano, trpí a mohou trpět velmi významně, pokud... lékař neupozornil pacienta na zpoždění ejakulace (nebo pokud je pacient tak úzkostný, že jeho vysvětlení nejsou schopna překonat svůj strach, což vyústilo v typickou fobii impotence). V tomto případě si jistě všimne, že pohlavní styk pokračuje „nějakým způsobem špatně“, začíná v tom pociťovat úzkost a účinnost se z tohoto alarmu snižuje druhotným způsobem. Každý zná syndrom mladistvé hypersexuality, kdy dochází k přehodnocení sexuálního „úspěchu“ a „činů“, nadměrné fixace pozornosti na něčí sílu a erekci, resp. Zvyšuje strach z „selhání“, selhání, ze kterého erekce může skutečně trpět. Když je překonán strach z toho, že „není na vrcholu“, „selhání“, pak je vše v pořádku se sexuální schopností.

Nejen sexuologové vědí, že hlavní a nejčastější příčinou problémů s potencí je úzkost, úzkost z toho. Ukazuje se, že zpoždění v ejakulaci, o kterém pacient neví a nepovažuje ho za „vedlejší účinek na sexuální sféru“, zvyšuje tuto úzkost, z níž může nakonec trpět potence. Situace se zhoršuje, když spěchá číst fóra na internetu, napsaná jeho "bratry v neštěstí".

Jediná věc, která je ve skutečnosti možná, když užíváte antidepresiva skupiny SSRI, je kromě oddálení ejakulace mírný pokles sexuální touhy, a tedy snížení četnosti sexuálních aktů. Například, pokud by ženatý muž měl pohlavní styk v průměru 3krát týdně, pak by se na pozadí antidepresiva tato potřeba mohla snížit na 1 krát týdně. Také jas zážitku orgasmu může být poněkud snížen.

Nakonec musíte vědět, že zpožděná ejakulace, která je vždy přítomna, a která snižuje četnost pohlavního styku a snižuje jas zážitku z orgasmu, který není zdaleka vždy, je ve většině případů pozorován pouze v prvních 1-3 měsících léčby a následně se stává irelevantní nebo dokonce úplně projít před zrušením léčby.

Se zralým adekvátním mužským postavením (když se člověk nejprve stará o partnera, hledá kvalitu, ne počet sexuálních aktů, nepoužívá úzké vztahy pouze ke snížení své neurotické úzkosti prostřednictvím fyziologické relaxace, která obvykle vede k jasně nadměrnému pohlaví králíků) aktivity) příjem serotonin selektivní pouze zlepšuje jeho sexuální život.

Skutečné obtíže mohou vzniknout pouze u těch mužů, kteří před užíváním antidepresiva dosáhli orgasmu dlouho. V tomto případě v prvních měsících užívání antidepresiva nemusí být ejakulace vůbec dosažitelná. Opravte situaci, s výjimkou zrušení antidepresiva, bohužel je to nemožné. Problém lze v zásadě řešit tím, že se občas přestane brát lék 1-2 dny, pak se zpoždění ejakulace ztrácí a po úspěšném pohlavním styku se příjem okamžitě obnoví, nicméně takové „časové limity“ nemusí mít vliv na výsledky léčby obecně. a bez koordinace se svým lékařem by to nemělo dělat.

Nejčastější příčinou zpoždění ejakulace je paroxetin (Paxil), nejméně vortioxetin (Brintellix). Proto například v případech, kdy je nutné vyřešit problém výrazné včasné ejakulace (stejně jako hypersexualita nebo obsedantní masturbace), neexistuje prakticky žádná alternativa k Paxil, bude to ideální výsledek. Naproti tomu mirtazapin (Remeron), trazodon (trittico) a agomelatin (Valdoxan) vůbec nevyvolávají ejakulaci, avšak použití těchto látek je omezené: Mirtazapin nemá anti-úzkost, a tedy ani vegetostabilizační účinek, a trazodon není účinný jako antidepresivum. jeho jediným prospěšným účinkem je sedace, takže léčivo může být použito jako hypnotické, narkotické; totéž lze říci o agomelatinu, který však nemá ani sedativní účinek, je ve skutečnosti o něco účinnější než melatonin (melaxen). Více či méně zajištěná naděje na nepřítomnost sexuálního „zády k sobě“ bez ztráty antidepresivní účinnosti (ale se ztrátou úzkosti, např. Záchvaty paniky a výrazných vegetativních dysfunkcí již nelze léčit), poslední z antidepresiv SSRI uvolněných na trh - vortioxetin (brintellix) ).

Jak to jde se ženami? V podstatě je všechno stejné - obtíž, zpoždění, snížení četnosti zkušeností s orgasmem. Potřeba delšího trvání pohlavního styku a další stimulace k jeho dosažení. Někdy - snížení jasu zkušenosti z orgasmu, a ještě vzácněji - kompletní anorgasmie (ztráta fyziologické schopnosti prožívat orgasmus). A v ojedinělých případech velmi vzácně pacienti prohlašují, že je to významný nedostatek, což je nutí trvat na zkrácení doby léčby nebo na změně léku. Nicméně, pokud se anorgasmie stále projevuje, pak neexistuje žádná podstatná naděje, že nahrazení léku změní situaci bez dopadu na hlavní terapeutický účinek - s největší pravděpodobností se stejný problém projeví ve srovnání s jinými antidepresivy. Stejný vortioxetin (brintellix) a mirtazapin (Remeron) mohou dát naději na jeho nepřítomnost; s mnohem nižší pravděpodobností úspěchu, ale fluvoxamin (fevarin) může být použit bez ztráty při dosahování hlavního výsledku léčby. Neexistují žádné další možnosti dnes, ne-li mluvit o trazodon (trittico) a agomelatin (valdoxan), který alespoň já osobně nepovažuji drogy se skutečným antidepresivním účinkem.

Často dochází ke snížení libida a anorgazmie, pokud se vyskytnou, a poté na začátku léčby, které po několika měsících užívání antidepresiva zcela zmizí, a to i před jeho zrušením.

V drtivé většině případů pozitivní psycho-emocionální změny, které se vyvíjejí na pozadí užívání antidepresiva, naopak zvyšují sexuální zájem a jas zážitku. Odnesené hororovými příběhy, lidé z nějakého důvodu zapomínají, že to je deprese a úzkost, které vedou k trvalému poklesu libida, a když se jich zbavit, intimní smyslnost je právě obnovena, a netrpí.

Konečně je obtížné uvažovat o adekvátním kategorickém protestu proti dočasnému poklesu libida, pokud jde o odstranění deprese, úzkostné neurózy, záchvatů paniky, obsedantně kompulzivních poruch, neurastenie, chronické bolesti (tj. V případech, kdy moderní antidepresiva vykazují absolutní účinnosti). Pokud je sexuální aktivita v takové jasné prioritě, je pravděpodobně pravda, že utrpení není tak výrazné, že se uchýlí k lékařské léčbě. Můžete vypracovat psychoterapii.

Je třeba říci, že opožděná ejakulace u mužů a anorgazmie u žen jsou obecně jedinými skutečnými vedlejšími účinky antidepresiv skupiny SSRI, které mohou přetrvávat po celou dobu jejich užívání. A přesně - mohou být spaseni, ale ne nutně zachráněni. Mezi ženami se sexuální problémy obvykle neprojevují často. Konečně, tento vedlejší účinek obecně přestává být takový a stane se plně léčebný u mužů s časnou ejakulací, hypersexualitou, obsedantní masturbací, porno závislostí, sexuální frustrací v nepřítomnosti sexuálního partnera.

FASHION PĚT. Antidepresiva jsou návykové a návykové. V případě ukončení jejich příjmu se vyvíjí těžký abstinenční syndrom. Abstinenční syndrom je doprovázen dlouhými a velmi nepříjemnými pocity, takže když začnete užívat antidepresiva, nemůžete je nikdy „vypnout“. Storno syndrom je vždy uveden v anotacích.

Riziko závislosti a / nebo závislosti je naprosto oprávněné, ale... pouze u trankvilizérů, nikoli antidepresiv. Tyto skupiny léků nemají nic společného s tím rozdílem, že oba jsou psychotropní léky. Užívání antidepresiva může být nezbytné po celý život, například v endogenních depresích, dysthymii, syndromech chronické bolesti, úzkostných poruchách osobnosti, těžké obsedantně-kompulzivní poruše, ale v takových případech mluvit o závislosti nebo závislosti, sedící na antidepresivu je Je to přesně totéž, co říká, že pacient s hypertenzí je závislý a „závislý“ na drogách z tlaku nebo diabetika - na léku, který snižuje hladinu cukru v krvi. To je absurdní. Žádný rozumný člověk by na takovou věc nikdy nepřemýšlel, protože je zřejmé, že potřeba neustálého užívání této drogy je dána přítomností nemoci, a nikoliv samotnou drogou, právě proto, že člověk dostane příležitost žít, jako by neměl žádnou nemoc.

Ano, hypertonik je naprosto závislý na svých antihypertenzivech, bez něho zvýší tlak, začnou patologické změny v orgánech a předčasně přijde smrt. Pokud matka matky, babička a prababička trpěla hypertenzí a on sám má možnost žít, jako by hypertenze vůbec neexistovala, pak všichni chválí lék, jeho vývojáře a lékaře, kteří jej správně přiřadili. Paradoxně je to naopak u pacienta, jehož matka, babička a prababička trpěla depresí, někteří dokonce spáchali sebevraždu, člověk sám díky antidepresivu žije a zanechává své depresivní utrpení ve vzdálené minulosti. Situace je naprosto podobná, ale z nějakého důvodu lidé říkají, že člověk je „závislý“ na antidepresivu a z tohoto důvodu, a ne kvůli dědičné depresi, to nemůže odmítnout. Někdy to jde ještě dále, vezme-li se jen tragikomický pohled, když se tvrdí, že deprese existuje právě proto, že člověk bere antidepresivum, a odejde od něj, kdyby mohl jen „vystoupit“, ale není schopen, protože kdysi. (Více o tom je "Strach devátý. Antidepresiva jsou depresivní.")

Stručně řečeno, pokud musíte slyšet, že antidepresiva jsou tak-protože, protože osoba s konstituční (geneticky) podmíněné psycho-emocionální poruchou nemůže "vystoupit", tak proč to není řečeno o tlaku nebo drogách snižujících cukr, které jsou zcela neschopné? vystoupit z dědičné hypertenze nebo diabetiků? Pokud jde o všechny případy, kdy psycho-emocionální poruchy jsou čistě stresové, situační, takzvané. reaktivní, tj. jsou pouze reakcí na stresující okolnosti (obvykle se to děje s typickými neurózami a somatoformními autonomními dysfunkcemi), přičemž užívání antidepresiva není v žádném případě celoživotní, v pravý čas se tiše zruší, jako je antibiotikum nebo antipyretikum. Problém ve formě vzniku drogové závislosti, zdůrazňuji, může vzniknout pouze při použití sedativa. Konečně u lehkých post-stresových neurotických reakcí není obecně předepsání antidepresiva nutné, protože mohou dobře projít samy nebo v důsledku nedrogové psychologické korekce (psychoterapie).

Jak můžeme pochopit případy, kdy je zrušení antidepresiva po léčbě běžnou neurózou nebo autonomní dysfunkcí stále obtížné? Důvody jsou následující.

Nejčastějším a nejzřetelnějším důvodem údajného „těžkého abstinenčního syndromu“ je nedostatečná léčba. Pokud během užívání antidepresiva nedocházelo k úplnému úniku z neurózy, pokud se namísto toho snížila závažnost jeho příznaků, to znamená, jak se v takových případech často říká, symptomy byly pouze „maskované“, poté, co byl lék zrušen, „převlek“ zmizí, a vrátí se neuróza. Toto zhoršení není výsledkem zvyknutí si na antidepresivum a ne nemožnosti dostat se z něj, ale výsledek skutečnosti, že problém nezmizel nikde - stejně jako předčasné zrušení antibiotika povede k exacerbaci infekce a stažení antipyretika povede ke zvýšení teploty. Pokud se člověk ještě neobnovil z pneumonie nebo chřipky, pak ukončení léčby povede k exacerbaci symptomů - znamená to, že se stal závislým na antibiotikách, antivirotikách, antipyretikách nebo je obtížné snášet jejich abstinenční syndrom? I když někteří stoupenci ztvrdnutí, posílení imunity a regeneračních postupů mohou říci něco takového, ale obecně je situace jasná - člověk se prostě nezotavil. Nějak, tato jasnost není vždy přítomná, když antidepresivum je předčasně zrušeno - namísto pochopení, že psycho-emocionální porucha stále ještě existuje a předčasné zastavení léčby, vyvstávají výčitky léku.

Proč je to očividné, očividné? To se děje kvůli úzkosti, která je nedílnou součástí téměř každé neurózy a která je ve skutečnosti směřována k eliminaci antidepresiva. Zde je opět důležité znovu připomenout, že moderní antidepresiva ze skupiny SSRI, i když patří do farmakologické skupiny antidepresiv, jsou používána nejen pro léčbu deprese, ale také pro léčbu úzkostných poruch. Takže je to v zájmu odstranění úzkosti a doprovodných vegetativních symptomů, které jsou zpravidla předepsány antidepresivy.

Pokud se však pacient neobnovil, pokud úzkost přetrvává, i když na menší úrovni, ale stále na normální úrovni? Pak, když se pokusíte zrušit lék, to, samozřejmě, začne znovu růst, a teď jeho obsah se stává... neschopnost "vystoupit" z léku! Neuróza, fobie, panická porucha nezmizely, těsně před léčbou, se člověk obával srdečního infarktu (kardiofobie), rakoviny (onkofobie), infekce HIV (rychlostní fobie), lidí (sociální fobie), duševní nemoci (lissofobiya) atd. strach z "závislosti" od antidepresiva, těžké stažení, "lámání", celoživotní příjem. Jeho neurotická úzkost, strach nebyly odstraněny a naplněny novým obsahem, nyní trpí i farmakofobií.

Ve skutečnosti se antidepresivní abstinenční syndrom odehrává téměř nepostřehnutelně - mohou existovat neobvyklé, ale docela tolerovatelné pocity, jako jsou krátkodobé závratě, vnitřní trhliny nebo nečekané kroutící se pocity nestability, jako kdyby se mírně ponořily do vzduchové kapsy. Častý popis - neočekávaně, za zlomek vteřiny, vzniká pocit „zaostávání v obnově obrazu vnímání při otáčení hlavy“, v důsledku čehož se identifikují „závratě“, „nestabilita“ atd. Mnohé projevy abstinenčního syndromu jsou identifikovány jako elektrický proud. nebo intracerebrální vibrace, která je v angličtině označována jako populární výraz "mozkové šoky" nebo "mozkové výboje". To může také nauseate trochu, cítit letargii, ospalost, nebo naopak dočasně narušit spánek, objeví se živější, nezapomenutelné sny, zvýšit podrážděnost.

Pokud čtete tento popis ve stavu neurotické úzkosti, projevy abstinenčního syndromu se mohou zdát velmi děsivé. Nicméně, když je nadměrná úzkost zcela vyloučena, pak všechno přijde jen na epizodické druhé "vnitřní otřesy" po dobu 3-7 dnů, po kterých všechny "mozkové zupy" a další podobné nevyhnutelně přestanou. Ještě jednou, to musí být zdůrazněno - objektivně, bez toho, aby byl „nafouknutý“ neurotickou úzkostí, pocity v abstinenčním syndromu jsou pro některé prostě nezvyklé a nepohodlné - nic víc než to. Často, dokonce i při náhlém zrušení antidepresiva, si pacienti zcela vynechali stav neurózy.

Hlavním bodem je, že po zrušení antidepresiva člověk zůstává ve stejném stavu, v jakém byl během své recepce. Pokud se léčba, například záchvaty paniky, prováděla s nesprávným lékem, špatným dávkováním, nesprávným časem, útoky mohly být méně výrazné, úzkost mohla být „zamaskovaná“, ale když se pokusíte zrušit, přirozeně znovu skočila a záchvaty paniky se obnovily, teprve teď se neschopnost vzdát se drogy nebo abstinenčního syndromu stala předmětem paniky. (Pro více informací o panické poruše, viz - "PANELOVÉ ÚČELY: JAK A PROČ SE TO STALI? JAK ZPŮSOBIT NESPRÁVNÍ PORUCHU?)

Stačí se podívat na jakékoliv online fórum, kde se budují obavy z „závislosti na antidepresivech“, že všechny tyto pocity, které doprovázejí panický záchvat nebo autonomní dysfunkci před léčbou, jsou nyní popsány jako projevy abstinenčního syndromu - nevolnost, nevolnost, slabost, závratě, palpitace, nespavost atd. Tento popis je doprovázen jasnou injekcí všech stejných panických stavů, které byly před léčbou. Pokud neuróza přetrvává, pak mírné nepohodlí, které je po určitou dobu (1-2 týdny) po zrušení antidepresiva skutečně pravděpodobné, vyvolává paniku, autonomní nervový systém opět začíná "bouřlivě", a pokud ambulance neopustila dvůr před přijetím antidepresiva, protože že umírá na srdeční infarkt nebo mrtvici, nyní je stejný stav považován za hrozný a hrozný abstinenční syndrom.

Vezměte dva pacienty. Jedním z nich, který se bál „závislosti“, „vedlejších účinků“, „poškození jater“ atd., Vzal antidepresivum v minimální, neúčinné, nedostatečné dávce pro něj po dobu 2 měsíců a během léčby zažil alarm před nadcházejícím zrušením. Druhý pacient mu užíval lék v maximální, správné, účinné dávce po dobu 2 let a během této doby se zcela vymanil ze stavu úzkosti. Který z nich vyvine „těžký abstinenční syndrom“, který z nich bude v panice ze skutečnosti, že je „závislý“ na antidepresivu?

Antidepresiva, na rozdíl od trankvilizérů, tedy nezpůsobují závislost na drogách a obtíže s jejich zrušením jsou vždy způsobeny ničím jiným než prasknutím neurotické úzkosti, která nebyla během léčby zcela vyloučena; typická farmakofobie je nyní zahrnuta ve struktuře úzkostné neurózy.

STRASHILARY SIXTH. Antidepresiva mohou způsobit smrtelný serotoninový syndrom. Toto je v anotacích varováno.

Opravdu mohou, ale za přísně definovaných podmínek, které prostě nemusí být vytvořeny. Vývoj serotoninového syndromu s použitím jednoho antidepresiva, dokonce i při jeho předávkování, je, jak říkají lékaři, kazuistika, tj. případ teoreticky není vyloučen, ale téměř nemožné.

Riziko vzniku serotoninového syndromu se zvyšuje pouze v případě současného užívání několika antidepresiv, zejména ve vysokých dávkách a zejména v případě, že jeden z nich je „silný“ - tricyklický nebo nevratný inhibitor MAO (MAO v Ruské federaci se již nepoužívá). A to je pouze zvýšení míry pravděpodobnosti, rizika a ne nevyhnutelného nebezpečí. Také serotonivní syndrom je možný s kombinací antidepresiv s některými léky. Proto, pokud pacient není narkoman, a lékař není tak negramotný, jak předepsat anti-depresivní "koktejly", pak si nemůžete vzpomenout na serotoninový syndrom. Kombinace léků různých skupin - antidepresivum s trankvilizérem a / nebo neuroleptikem, stabilizátor nálady, nootropista nepředstavuje žádnou hrozbu z hlediska vývoje serotoninového syndromu.

Tradičně je obvyklé používat opatrnost, když se kombinují antidepresiva s ne-psychotropními serotonergními činidly, například triptany používanými v migrénách - sumatriptan (amygrenin), eletriptan (relapax) a také čistě teoreticky s bio-doplňky obsahujícími tryptofan, extrakt a extrakty. V anotacích k lékům jsou tyto informace vždy uvedeny v kapitole "Interakce s léky".

Také "smrtelné nebezpečí" i v případě rozvoje serotoninového syndromu je jasně přehnané, to je potenciální nebezpečí, a ne jeho nevyhnutelný důsledek. Včasné vysazení antidepresiva přispívá k bezpečnému ukončení serotoninového syndromu bez jakýchkoliv následků. Jednoduše řečeno, je třeba doslova velmi těžko vytvořit podmínky pro rozvoj serotoninového syndromu a poté nebudete mít štěstí, že se serotoninový syndrom, který se vyvinul, může stát smrtelným.

Pokud už mluvíme o potenciálně závažných komplikacích, stojí za zmínku některé další body, které vyžadují opatrnost. Například o takovém jevu, jako je zvýšení QT intervalu na elektrokardiogramu (EKG), což představuje ohrožení normální funkce srdce a stanovení kardiotoxicity řady léčiv. Kardiotoxiny jsou zejména tricyklická antidepresiva, typický reprezentant - bohužel amitriptylin, který mnoho lékařů stále „miluje“. Při použití tricyklických antidepresiv je žádoucí kontrolovat QT interval již při dávkách převyšujících průměr a v případě jeho zvýšení snižovat dávkování nebo přerušit léčbu. Zvláštní opatrnost by měla být pozorována, pokud má pacient "rozšířený syndrom QT intervalu", pak je lepší se vyhnout "tricyklickým lékům" vůbec. Antidepresiva selektivní na serotonin nejsou podle definice kardiotoxická a lze pozorovat zvýšení QT intervalu pouze v případech významného předávkování nebo nežádoucích interakcí s jinými léky pouze u některých z nich (západní zdroje poskytují tento druh údajů o venlafaxinu, citalopramu a escitalopramu). Obecně je interval QT vždy počítán pokaždé, když je proveden elektrokardiogram, přinejmenším jako součást klinického vyšetření populace, a pokud téma jeho zvýšení nikdy neznělo dříve, neměli byste přemýšlet o možných problémech. Pokud o tom stále existují pochybné pochybnosti, můžete si EKG skenovat v jakékoli kardiologické místnosti, abyste problém vyřešili jednou provždy.

Podobně je třeba poznamenat, že většina antidepresiv je v případě glaukomu s uzavřeným úhlem absolutně kontraindikována, protože jejich použití při tomto onemocnění může vést k neočekávanému zvýšení nitroočního tlaku a ztrátě zraku. Pokud je však glaukom mimo otázku (a je to přesně uzavřený úhel, otevřený úhel již není nebezpečný), pak není vůbec čeho se obávat. V případě adenomu prostaty a odpovídajících močových poruch při použití antidepresiv s anticholinergními vedlejšími účinky není vyloučena akutní retence moči, s intestinální parézou - retencí stolice.

Je docela možné narazit na řadu vedlejších účinků, zejména pokud jsou mezi nimi souběžná fyzická onemocnění nebo špatně koncipovaná kombinace drog, ale o tom nejsou žádné „hororové příběhy“. Vždyť je vždy snazší „zkroutit zlomený záznam“ o serotoninovém syndromu a mýtickém „výsadbě jater“, „závislosti“, „přeměně na zeleninu“, než pochopit podstatu. A použití jednoduchého nože může mít naprosto dramatické následky, z nichž nepřestává být nepostradatelným nástrojem v každé kuchyni.

Všechny tyto příklady nehovoří o nebezpečí používání antidepresiv (u neuroleptik jsou tato nebezpečí o řád větší, dokonce i v případě, že není doprovázena souběžnou fyzickou patologií a nežádoucími interakcemi), ale pouze o potřebě takového postupu, jak to předepisuje lékař.

Prakticky všechny skutečně fungující léky (pokud neberete v úvahu fytomedikace, homeopatii a bioaditiva) znamenají riziko vážných komplikací, pokud jsou používány nesprávně, nekontrolovaně. Znak všech léků - mísa s hadem - nese přesně tento význam: pokud se používá správně, jed se může stát léčivým nástrojem, a pokud se použije nesprávně, léčebný nástroj se může proměnit v jed. Všichni o tom vědí, ale z nějakého důvodu často zapomínají, co se týče psychotropních léků, takže se začínají zdát nejvíce "děsivé a hrozné".

STRASHILK SEVEN. Antidepresiva jsou "přeměněna na zeleninu" do "zombie", což způsobuje emocionální chlad, lhostejnost, pasivitu, ospalost, letargii, letargii a otupělost.

Tyto vedlejší účinky mohou způsobit neuroleptika. Tranquilizers - pouze v případě dlouhodobého zneužívání nebo předávkování s rozvojem "uklidňující intoxikace." Všechno z výše uvedeného prakticky nemá nic společného s moderními antidepresivy, snad jen mezi starými tricyklickými si můžeme vyjmenovat ten, který je schopný něčeho podobného, ​​a pak jej použít pro svůj zamýšlený účel, bez řádného důvodu, amitriptylin. Poskytuje nejvýraznější sedativní složku účinku mezi antidepresivy, díky čemuž je stále nepostradatelná pro těžké endogenní deprese, které se vyskytují s těžkou úzkostí, agitací, motorickou agitací a také v případech, kdy hrozí deprese na mánii nebo psychózu, například se schizoafektivními a bipolárními afektivními poruchami, post-schizofrenní depresí. Všechny tyto případy se týkají velké psychiatrie as neurózou v amitriptilinu není třeba. Jsou-li taková jmenování provedena, je to zpravidla kategorie „léčby starým způsobem“.

Moderní antidepresiva skupiny SSRI takové jevy nezpůsobují. A jak v zásadě může „antidepresivum“, tj. lék "proti depresi" způsobuje lhostejnost a otupělost? Antidepresivum slouží jako cesta z deprese, tj. přechod k aktivitě z bolestivé deprese a inhibice, emocionální obnova z lhostejnosti a prázdnoty, zlepšení nálady z melancholicity a bezradnosti, vyjasnění mysli před depresí a absencí. Antidepresivum, které mění zeleninu je také jako prášek na spaní, který způsobuje nespavost nebo antibiotikum, které se živí infekcí. Taková prohlášení jsou naprostým nesmyslem. Nicméně, něco, zřejmě, stále podporuje jejich existenci, kromě toho, že masa lidí se neobtěžuje diskriminovat zcela odlišné skupiny psychotropních drog.

Co to mohlo být? Jedná se o anxiolytický (anti-úzkostný) efekt moderních antidepresiv, díky kterému jsou mnohé z nich ideální prostředky pro léčbu úzkostných neuróz (generalizované úzkostné poruchy) panických záchvatů (sympaticko-adrenální vegetativní krize), fobií, posedlostí, obsedantně-kompulzivních poruch, somatoformních vegetativců atd. / neurocirkulační dystonie, syndrom dráždivého tračníku, hyperreaktivní močový měchýř, hyperventilační syndrom) atd. citově labilní, zranitelný, citlivý, zranitelný, zranitelný, vnímavý, podezřelý a samozřejmě úzkostný cholerický-melancholický pacient (přesně takoví, kteří trpí chronickou neurózou, podle definice jsou takové definice) jasně snižují úzkost na pozadí antidepresiva pak získá některé rysy sanguinní a flegmatické povahy, tj. kvality, kterou má netrpící osoba. Ve většině případů a s náležitým objasněním od lékaře je takový stav vnímán jako pocit dříve nedosažitelného pohodlí, relaxace a vnitřního klidu a pohodlí. Ale na základě podivnosti nebo nedorozumění toho, co se děje, může být také identifikován jiným způsobem: někdo informuje o „apatii“, o „lhostejnosti“, o „pasivitě“, o „slabosti“, o někom o „ospalosti“ existují i ​​tvrzení o údajné „depresi“. (Více o tomto níže - "Strach devátý. Antidepresiva jsou depresivní.")

Ve skutečnosti to všechno popisuje jedno přesné slovo - lenost. Když pacient dostane takové vysvětlení, téměř vždy odpoví, že je to úplně stejné. To je přesně lenost, lenost, hlen - opak opakující se nepokojnosti, úzkosti, strachu z toho, že nebudete mít čas, nebudete se dívat, chybět. Tento stav principu - "nesvítí - nebudu dělat," je to dočasný problém při opuštění "zóny", konečně dosáhl míru a pohodlí. Není to v žádném případě konstantní ospalost nebo letargie, je to jen a jen nějaký problém při přechodu k akci, a jakmile je zahájen proces činnosti, všechny mentální funkce najednou - myšlení, pozornost, paměť, emoce - pracují plně a sebevědomě, dokonce lépe než to bylo před začátkem léčby, to nemůže být jinak, protože to je ANTI-depresivní, ne depresivní. Skutečný „depresivní“, tj. Typickým antipsychotickým (antipsychotickým) činidlem může být depresivní vedlejší účinek, například alkohol.

Popsaná „lenost“ však netrvá dlouho, obvykle je to pouze první, maximální, druhý měsíc léčby, pak se zdravotní stav stabilizuje na naprosto příjemné úrovni.

Konečně, ne všechny serotoninové selektivy jsou schopny způsobit "flegmatickou lenost", ale pouze ty, které mají výrazný účinek proti úzkosti. V tomto ohledu lze považovat fluvoxamin (fevarin) a paroxetin (paxil) za „držitele záznamů“, tento účinek je méně výrazný u duloxetinu (simbalta), escitalopramu (cyprlexu) a citalopramu (cipramilu). Anti-úzkostný účinek těchto léků se přirozeně snižuje ve stejném pořadí. Pokud neexistuje žádný způsob, jak se vyrovnat s "flegmatickou leností", a to ani v prvních 1-2 měsících léčby, pak bude možné vyhnout se takovým serotoninovým selektivům jako sertralin (zoloft), fluoxetin (prozac), venlafaxin (velaxin), milnacipran (Ixel)., vortioxetin (brintellix), ale pak musíte být připraveni na to, že ideální výsledek v léčbě paniky, obsedantně-kompulzivní poruchy nebo těžké autonomní dysfunkce bude nedosažitelný a budete stále muset přejít na lék s výraznějším anxiolytikem ( ivotrevozhnym) účinek.

Obecně není nic horšího než výběr antidepresiva na základě hororových příběhů a mýtů čtených na internetu. Nejvíce "bezpečný" lék na konci může být nejúčinnější. Nemělo by se zapomínat, že celá skupina SSRI je téměř stejně bezpečná a rozdíly v popsaných pocitech jsou určovány pouze individuální citlivostí a správností užívání léčiva (více viz článek „JAK JE SPRÁVNÉ POUŽÍVAT ANTIDEPRESIVNÍ?

SCARP EIGHT. Antidepresiva způsobují výrazné změny v metabolismu, zvyšují chuť k jídlu, vedou k přibývání na váze, "zabíjejí" játra a ledviny, nebo jsou jen obtížně snášitelné - musíte se vyrovnat s bolestmi hlavy, palpitacemi, pocením, zácpou, vysokým krevním tlakem.

Vedlejší účinky, které způsobují zjevné nepohodlí nebo somatické komplikace, jsou pouze staré tricyklické antidepresiva: amitriptylin (saroten), klomipramin (anafranil) a imipramin (melipramin). Přesněji řečeno, jejich vedlejší účinky se nazývají anticholinergní - tachykardie, suché sliznice, střevní zácpa, nevolnost, třes prstů, retence moči, rozšířené žáky, rozmazané vidění, zvýšený nitrooční tlak, závratě, sexuální dysfunkce. Pravděpodobně také zvýší chuť k jídlu, změny chuťových preferencí ve prospěch sacharidů, rozvoj metabolického syndromu, zvýšení tělesné hmotnosti, zvýšení hladiny prolaktinu v krvi.

V "tricyklických podmínkách" tyto problémy nejsou vždy a přísně závislé na dávce, tj. riziko, že se s nimi setká, se zvyšuje přímo úměrně k dávce. V antidepresivech skupiny SSRI anticholinergní "vedlejší účinky" zcela chybí, pouze u některých léků a ve skutečnosti u jednoho paroxetinu (Paxil) se mohou vyskytnout, ale ve srovnání s tricyklickými, to vše ve velmi malém rozsahu.

Také ve vzácných případech, kdy se používá paroxetin, se můžete setkat s takovým jevem, jako je prolaktinémie (zvýšení hladiny prolaktinu v krvi), v důsledku čehož se významně zvyšuje chuť k jídlu, změna chuťových preferencí - zvyšuje se potřeba sacharidů a v důsledku toho se zvyšuje váha. Jiné serotoninové selektivy mohou zvýšit prolaktin pouze teoreticky, to se stává velmi zřídka a některé z nich naopak spolehlivě snižují chuť k jídlu, což přispívá ke ztrátě dalších kilogramů - fluoxetinu (Prozac), sertralinu (Zoloft) a venlafaxinu (Velaxine, Effexor). Duloxetin (simbalta) a fluvoxamin (fevarin) neovlivňují chuť k jídlu a tělesnou hmotnost. Escitalopram (tsipralex) a citalopram (tsipramil) mohou zvýšit chuť k jídlu, ale velmi mírně. Mirtazapin (Remeron) je schopen vést k významnému zvýšení tělesné hmotnosti, ale není vůbec nutný, je určen individuální citlivostí.

Velmi zvláštní situace je pozorována v prvních 1-3 týdnech užívání jakýchkoli antidepresiv, dokonce i skupiny SSRI, v případech, kdy pro urychlení účinku nebo z důvodu nedorozumění lékaře začne podávání léku okamžitě s terapeutickým dávkováním bez předchozího postupného hladkého zvýšení. Pak se téměř nevyhnutelně objeví nevolnost, především sucho v ústech, bolest hlavy nebo závratě, ztráta chuti k jídlu, slabost, letargie, ospalost nebo nespavost. V případě serotoninových selektivů je správnější nazývat tyto pocity nikoli takovými vedlejšími účinky, jako jsou reakce adaptace na lék, protože nevyhnutelně vymizí úplně během 1-3 týdnů.

Nejdůležitější věc, kterou potřebujete vědět, pokud jde o údajně "závažné vedlejší účinky" antidepresiv skupiny SSRI, které se vyskytují na začátku jejich použití, je negativní placebo efekt. Pozitivní účinek placeba znamená zlepšení blahobytu pod vlivem self-hypnózy, která nesouvisí s biologickým účinkem léku, ale je výsledkem „víry“ v něm, která poskytuje částečný pokles úzkosti a oslabení vegetativních (psychosomatických) reakcí. S negativním placebovým efektem se všechno děje opačně - člověk se bojí neznámého psychotropního léku, bojí se „posadit se“, „zasadit játra“, „stát se zeleninou“, atd., Jako je tomu u všech strachů, vegetariáni reprodukují téměř jakékoli nepohodlí až do vývoje sympaticko-adrenální vegetativní krize - záchvat paniky. Nejvíce pečující a kompetentní vysvětlení obvykle nejsou schopny nic změnit, protože v prvních 2 - 3 týdnech je antidepresivní účinek antidepresiva prakticky nepřítomný, protože to nebude mít v nejlepším případě žádný účinek a v nejhorším případě povede ke zvýšení stávajících příznaků.

Prakticky každá osoba, bez ohledu na to, jak dobře je připravena, je, že antidepresivní účinek je „kumulativní“ a musí být vyčkáván, ve skutečnosti to nebude schopen udělat a nechtěně ukončí léčbu, což vytvoří negativní vnímání drogy. Z tohoto důvodu je nezbytné zahájit léčbu úzkostných vegetativních poruch (tj. Při léčbě typických depresí není důležité) antidepresivem „pod krytem“ sedativa, aby se trankvilizér postupně v době, kdy začne antidepresivum, postupně odstraňoval, t. e. o měsíc později.

Jakékoliv benzodiazepinové sedativum (např. Fenazepam, klonazepam, diazepam, alprazolam, mezapam) v extrémních případech - fenobarbital, který je součástí populárního Corvalolu a Valocordina, okamžitě zmírní nebo zcela zmírní úzkostné a vegetativní symptomy, což vede k tomu, že vstup do terapie bude naprosto pohodlný. možná s výjimkou některých trankvilizérem vyvolaných nadměrných relaxačních ospalostí, což je nepříjemné pouze pro několik pacientů. Nicméně, nahrazení sedativum ze sedativ na tzv.. "Denní", například fenazepam nebo clonazepam na medazepam nebo alprazolam, tento problém řeší.

Běžnou chybou je také jednorázové podání sedativa ve velkém dávkování, například fenazepamu nebo klonazepamu v množství 1 až 2 mg za noc, v důsledku čehož pacient nejprve získá „ohromující“ účinek (tj. Výrazný sedativní a hypnotický) a po 12 dnech. 15 hodin - částečné vysazení a zvýšená úzkost, pak opět - "ohromující" atd. Samozřejmě, bude mírně řečeno nespokojen s takovou "léčbou". Současně, frakční podávání stejného léčiva, například 0,25 mg x 2-3 krát denně, jemně eliminuje úzkost, aniž by vedlo k nadměrné ospalosti nebo úzkostným rázům. To je příklad, který jasně ukazuje, jak na první pohled zdánlivě bezvýznamné nuance užívání drog dokáží určit účinek a subjektivní vnímání prováděné terapie.

Pokud je užívání sedativa z nějakého důvodu (idiosynkrasy, řízení atd.), Pak by mělo být použito jakékoli anxiolytiku, tj. znamená alespoň s některými vzestupu a proti úzkosti účinky vegetostabiliziruyuschim, například, malé nebo atypických antipsychotik - Chlorprothixenum (truksal), quetiapin (Seroquel), sulpirid (eglonil) alimemazin (teralidzhen) nebo non-benzodiazepin sedativum hydroxyzin (Atarax). Jinak budou první týdny léčby podobné redukci dislokace bez předchozí anestézie. Pro tento účel jsou často určeny adaptol, mexidol, fenibut, stres, grandaxin jsou obvykle příliš slabé, a proto neúčinné, nemluvě o zcela bezvýznamném, ale dobře prosazovaném a proto populárním afobazolu, tenoteně, glycinu a řadě dalších zbytečných homeopatických a bylinných přípravků.

Stížnosti na špatnou snášenlivost antidepresiva skupiny SSRI, zejména v prvních týdnech užívání, jsou tedy téměř vždy způsobeny zpočátku vysokou úzkostí pacienta před samotnou léčbou a její již vegetativní nestabilitou, tzn. sklon ke všem druhům tachykardií, arytmií, tlakovým rázům, závratěm, dušnosti, dušnosti, hrudkám, bolestem v krku, křečům, bolesti, necitlivosti, pocitům pálení, tlaku, napětí, nevolnosti, pocení, střevním onemocněním, močovému měchýři a dalším. stížnosti, které často vedou k aktivně prosazovaným požadavkům na samotný lék, jsou nejvýraznější v případech, kdy na počátku léčby pravidlo kombinovaného předpisu antidepresiva a jakékoli další nápravy, které se rychle nedaří Část alarmující autonomní symptomy, lepší - benzodiazepinové sedativum.

Některé nepohodlí, nejčastěji ve formě nevolnosti, sucho v ústech, intestinálního rozrušení, letargie nebo naopak úzkosti a nervozity během prvních 1 až 3 týdnů užívání antidepresiva ze skupiny SSRI, je skutečně možné, ale v průběhu léčby je zcela nepřítomné.. V případech, kdy přetrvává nepohodlí nebo vedlejší účinek, například zvýšení prolaktinu a zvýšení tělesné hmotnosti paroxetinu (paqsil) nebo průjmu na sertralinu (zoloft) nebo letargii, ospalost na fluvoxamin (fevarin) nebo úbytek hmotnosti na fluoxetinu (prozac) a atd., musí být lék nahrazen jiným, protože existuje individuální nesnášenlivost.

Pokud jde o účinek antidepresiv SSRI na vnitřní orgány - játra, ledviny, srdce, mozek, může být jednoduše ignorován - tyto léky jsou naprosto netoxické a nevyžadují sledování žádných ukazatelů v těle během léčby. Tricyklická antidepresiva ve vysokých dávkách jsou kardiotoxická (podrobnosti viz výše o zvýšení QT intervalu), totéž platí pro některá antipsychotika; například uhličitan lithný, může vykazovat nefrotoxicitu. SSRI jsou tak neškodné, že se používají i v období po infarktu a po mrtvici, tzn. pokud je v zásadě omezeno používání různých léčiv; oni mají téměř žádné věkové omezení, někteří jsou oficiálně povoleni od věku 6, zvláště, Fevarin a Zoloft, v západu - Prozac); Sertraline (zoloft), ačkoli ne úplně oficiálně, je tradičně používán během těhotenství, jestliže tam je naléhavá potřeba to.

STŘEDNÍ ČÁST. Antidepresiva způsobují depresi.

Na první pohled to zní absurdně, ale pokud se mylně považovány za deprese anxiolytikum (proti úzkosti) antidepresivní účinek, je možné pochopit, kde jsou tyto hororové příběhy: tichý, vyrovnaný, klidný s nádechem flegmatik nálady, objevující se po dlouhé době znepokojivé shonu vyčerpávající házení a paniky exaltace, opravdu "se strachem" může být zaměněna za depresi. A vzhledem k tomu, že úzkostná neurotická povaha je od dětství neznámá, jeho dlouho očekávaný zisk může být vnímán téměř jako něco patologického.

Obvykle za účelem odstranění takové „deprese“ stačí, aby se s lékařem objasnil rozdíl mezi skutečnou depresí a anxiolytickým účinkem antidepresiva. Když proběhne vzrušení při této příležitosti, pacient si okamžitě všimne, že jeho „inhibice“ ve skutečnosti není pro něj obvykle obvyklým nedostatkem rušivého obchodu; „Apatie“ - emocionální bezpečnost a odolnost vůči stresu, kontrastující se starou zranitelností a zranitelností; „Pasivita“ není touha opustit komfortní zónu, kterou nakonec dosáhl.

Deprese ve formě vedlejších účinků, někdy velmi závažná, může být ve skutečnosti způsobena léky ze skupiny neuroleptik, zejména typických, s výrazným antipsychotickým účinkem, jako je chlorpromazin (aminazin), levomepromazin (teasercin), haloperidol (senorm), trifluoperazin (triftazin), zuclopentixol (klopiksol), peritsiazin (neuleptil). To je jeden z důvodů, proč může být léčba psychotických stavů později komplikována depresemi, což zase vyžaduje další antidepresivní terapii. V souladu s tím existují pojmy postpsychotické a post-schizofrenní deprese. Nová generace neuroleptik - atypická antipsychotika nebo "atypika", například quetiapin (seroquel), olanzapin (ziprksa), amisulprid (solian), serdintol (serdolekt), ziprasidon (zeldoks), atd. Vám umožní vyhnout se tomuto druhu komplikací a může dokonce způsobit nějaký antidepresivní účinek. Výskyt depresivních symptomů je také možný, když se snažíte odmítnout přijmout sedativum v případě vzniku závislosti na sedativu. Tyto deprese jsou podobné depresím u jedinců s rozvinutou závislostí na alkoholu, když odvykání alkoholu způsobuje depresivní pocity.

Hororové příběhy jako „antidepresiva způsobují depresi“ - pocházejí výhradně z hrubé nediskriminace nejen vlastností jednotlivých léků, nýbrž nic společného mezi velkými skupinami psychotropních léků.

SHAKE TENAY. Antidepresiva způsobují ztrátu paměti, demenci (demenci), Alzheimerovu chorobu.

Tento mýtus, „migroval“ na antidepresiva z oblasti velké psychiatrie, z těch dramatických případů, kdy těžký průběh schizofrenie navzdory léčbě stále vede k přetrvávajícímu postižení, sociální izolaci, postupné degradaci jedince a rozvoji demence. V lidech z těchto pacientů jsou obvykle označováni jako "psychochroničtí", jsou nuceni bydlet ve speciálních domovských internátních školách. Předtím, než se u těchto pacientů vyvíjí demence, jsou aktivně léčeni (a mnozí jsou úspěšně léčeni, nicméně v důsledku nepřetržité udržovací terapie) léky, které v žádném případě nejsou serotonin selektivní série, ale s výkonnými typickými antipsychotiky / antipsychotiky a v případě potřeby tricyklickými antidepresivy. Změny v mozku u pacientů s chronickým duševním onemocněním, kteří nedosáhnou plnohodnotné remise, jsou v první řadě způsobeny samotnou duševní nemocí a za druhé životním stylem (sociální izolace, nespokojený život, jídlo, špatné návyky atd.) A průvodní fyzikální patologie, ve třetím - velmi častém výskytu vedlejších účinků „těžkých“ antipsychotik (zejména neuroleptických, extrapyramidových a metabolických syndromů, nadměrných sedativních, anticholinergních a depresogenních účinků neuroleptik). Orye jsou zvláště výrazné během období intenzivní léčby exacerbací. Všechny tyto faktory samozřejmě způsobují duševní a emocionální úpadek, který je viditelný pro každého, který se v psychiatrickém jazyce nazývá schizofrenní vada.

Bohužel, ani v naší době, tak závažný výsledek psychiatrických onemocnění schizofrenního spektra nelze ve všech případech vyhnout, ale jak to souvisí s léčbou neurotických úzkostí, depresí, fóbií, obsesí, autonomních dysfunkcí a jiných emočních stresových reakcí s moderními antidepresivy? Absolutně žádný. Takovéto obavy mohou existovat pouze v myslích člověka, který a priori nechce rozlišovat mezi zcela odlišnými skupinami drog, které mají trvalé zkreslení proti všemu, co souvisí s kategorií „psychotropních drog“.

Pokud jde o mýtus provokace demence (demence) s antidepresivy, je třeba upozornit na významný počet případů, kdy i lékaři sami dělají chyby. Jedná se o chybnou diagnózu demence (aterosklerotická demence, Alzheimerova choroba) u starších lidí v případech, kdy ve skutečnosti trpí těžkou depresí. Pokud se fyzicky zdravý mladý nebo zralý člověk stane zmateným, depresivním, staženým, oploceným, pomalým, apatickým, nepozorným, emocionálně zdevastovaným, pasivním, neaktivním, pak už jeho přátelé a příbuzní, bez účasti specialisty, přijdou s myšlenkou deprese. Když je vše stejné pozorováno u 70-90letého muže, myšlenka deprese nemusí přijít ani u lékaře. Především je zde myšlenka na věk / senilní demenci nebo Alzheimerovu chorobu. Diagnostický úkol je dále komplikován skutečností, že příbuzní, bohužel, v takových případech nadále soustavně obracejí spíše na neuropatology než na psychiatry, v důsledku čehož deprese zůstává v tomto případě neúčinná, léčba je v tomto případě zbytečná v případě cévních a nootropních léků a "demence"., takový není vůbec, pokračuje. Nakonec, všichni pokorní - říkají, co můžete dělat - stáří...

Závažné depresivní utrpení starší osoby může skončit sebevraždou, ale i to bude přičítáno všem ostatním ke ztrátě kontroly nad chováním způsobeným demencí, s tím, že „co můžete udělat - ztratili jste svou mysl a spáchali sebevraždu.“ Pokud je však taková podmínka správně rozpoznána jako depresivní a antidepresivum je správně přiřazeno, pak neexistuje žádný náznak demence, ale ve skutečnosti deprese, a člověk žije mnoho let bez jakýchkoli významných známek snížené paměti a inteligence.. Antidepresiva tedy nejen způsobují demenci, někdy zázračně zachraňují před depresí, která je přijata pro demenci, když je člověk, jak se říká, již smířen s křížem.

Co říci o množství úzkostných neurotických a neurózově podobných poruch ve stáří, které jsou také maskované jako počáteční projevy demence a zcela eliminovány antidepresivy skupiny SSRI?

Představme si nyní ne starší osobu, ale školáka, který se naučil „lekci na zub“, ale když šel na tabuli, byl zmatený a nemohl reprodukovat materiál, který se naučil dobře. Normální učitel chápe, že je prostě rozrušený, zklidňuje ho, nabízí odpovědi písemně nebo na konci lekce; a pokud takové případy pokračují, směřuje na školního psychologa, který má podezření na vysokou míru úzkosti - v žádném případě problémy s pamětí. Nebo pokud odpovědný zaměstnanec zapomene vykonávat úkoly, začne dělat chyby, rozruch, stane se nepřítomným, nepozorným, pak se normální manažer, dříve než podezřívá, že má poruchu paměti a intelektuální funkce a posílá se neurologovi, zeptá, zda se o něco obává. problémy, konflikty, zda je vše v pořádku v rodině, ať už je to dostatek spánku, zda potřebuje další odpočinek.

To je přirozené a srozumitelné všem, ale paradoxně - pokud se starší osoba stane zapomnětlivou a nepřítomnou, pak z pohledu všech lidí kolem něj a dokonce i lékařů zřídka nemůže mít rušivé zážitky, nemůže se vyvíjet deprese a vše, co se děje - jedná se o první známky demence a antidepresiva, která by mohla zcela eliminovat nadměrnou úzkost nebo ji vymanit z deprese... ano, že už "způsobuje demenci"! Bohužel, kolik takových situací vzniká v reálné gerontologické praxi, žádné lékařské statistiky neberou v úvahu.

SCARP ELEVEN. Antidepresiva způsobují rakovinu.

Toto tvrzení není ničím jiným než projevem onkofobie a farmakofobie (více o fobiích - „Jak překonat hrozné návyky?“). Pokud obdržíte informace z populárních zpráv, pak rakovina způsobuje červené maso, alkohol, bramborové lupínky, konzervační látky, antibiotika, plynný plyn, mikrovlny, pánev, nelepící pánve, mobilní telefony, spálení sluncem, snížená imunita, konečně deprese a stres a samozřejmě... léky na depresi a stres jsou antidepresiva. Jak bez nich? Takové hrozné drogy, a tak, že zároveň nezpůsobí rakovinu - kdo to přijde na mysl? Pokud takové hororové příběhy nerozesíláte, pak to a pohled, pacienti přestanou platit psychoanalytiky za nekonečné hledání nevědomé příčiny jejich utrpení.

Mezitím existují jen dvě skutečné příčiny vysoké úmrtnosti na rakovinu. Za prvé, je to rostoucí délka života (protože čím starší je věk, tím větší je pravděpodobnost výskytu nádoru). Za druhé, stále je nedostatečná detekce rakoviny v raných stadiích vzhledem k nedostatku spolehlivých a veřejně dostupných screeningových testů, jako jsou rutinní krevní testy. Jako třetí faktor lze identifikovat dědičnou predispozici, ale to je přesně predispozice, pravděpodobnost není ani zcela statisticky potvrzena.

Hlavním růstovým faktorem rakoviny je věk. Se zvyšující se délkou života se počet případů rakoviny nevyhnutelně zvýší (pokud se samozřejmě neobjeví určitá „vakcína proti rakovině“) a v případě neexistence přesných a levných metod pro včasnou diagnózu se úmrtnost nevyhnutelně zvýší. V důsledku toho poroste univerzální onkofobie.

Je prostě zbytečné diskutovat o tvrzení, že "antidepresiva způsobují rakovinu". Jakákoli farmaceutická společnost by už dávno zbankrotovala, kdyby vypustila karcinogenní lék. V prvních fázích klinických studií prováděných na myších je tento druh nebezpečí nejprve odstraněn. Vývoj jakéhokoliv nového léku bude okamžitě ukončen, což mu dá přinejmenším nevýznamný náznak při sebemenší karcinogenitě. Ani z nejpagmatičtějších a nejradikálnějších úvah v moderních podmínkách takovéto problémy a rizika nepotřebuje žádný farmaceutický podnik. Přemýšlet jinak je prostě prostě vulgární. Šíření těchto hororových příběhů není ničím jiným než vyděláváním peněz "na prokliky", jako jsou jiné zřejmě stresující falešné zprávy.

STRASHILK TWELVE. Při léčbě antidepresivy se musíte vzdát téměř všech životních radostí - nepijete ani sklenku vína. Mnoho chutných jídel je také nežádoucí. Velkou otázkou je řízení a sportovní aktivity.

Zde opět jednáme o předsudek, který je naprosto oprávněný pro jednu skupinu drog, na druhou, na kterou nemá nic společného. Antidepresiva patřící do skupiny inhibitorů monoaminooxidázy (IMAO), zejména ireverzibilních IMAO (nialamid, iproniazid, tranylcypromin, selegilin, rasagilin, pargilin, fenelzin), které se v současné době prakticky nepoužívají na světě, ale v Rusku jsou nepřítomné. historický zájem, kdysi skutečně vyžadoval značná dietní omezení. Zejména proto, aby se předešlo provokaci tyraminového syndromu a hypertenzních krizí při použití MAOI, bylo zakázáno jíst významnou skupinu výrobků obsahujících tyramin - sýr, uzená masa, luštěniny, koření, červené víno, pivo atd.

S ukončením užívání MAOI zcela zmizel a potřeba pozorovat jakýkoliv druh selektivity při výběru potravin. Jediný antidepresivum pirlindol (pyrazidol), který je formálně spojen s reverzibilním MAOI, který se stále prodává a vyrábí v Rusku, je terapeuticky tak nízký, že nelze očekávat významné klinické účinky nebo problémy s tolerancí, dokonce ani abstrakt neobsahuje žádné varování na tomto účtu. Omezení ve stravě nevyžadují žádné silné tricyklické antidepresiva, ani moderní serotoninové selektivní látky.

Tradičně, ne tolik kontraindikován, že vyžaduje opatrnost, je z jakéhokoli antidepresiva s výtažky z Hypericum a biologických doplňků obsahujících aminokyselinu tryptofan ve své čisté formě, a za účelem odstranění rizika ne séra a serotoninového syndromu. Toto omezení je však spíše formální a spíše připomíná, že moderní antidepresiva jsou ve skutečnosti syntetickými analogy třezalky tečkované.

Jakákoliv omezení ve stravě při použití antidepresiv, která se v současné době používají v Ruské federaci, jsou skutečným hororovým příběhem, mýtem, který „migroval“ k nim z již nepoužívaných léků ze skupiny nevratných inhibitorů monoaminooxidázy (MAOI).

Zákaz užívání alkoholu ve spojení s běžně užívanými antidepresivy není jednoznačný, ale zdaleka není kategorický. Především musíte pochopit, že formálně anotace prakticky jakéhokoli psychotropního léku (a nejen psychotropní, s antibiotiky, antihypertenzivy, léky proti bolesti atd., Situace je stejná) obsahují informace o nežádoucím účinku jejich kombinace s alkoholem. Důvod je poměrně jednoduchý - psychotropní i alkohol jsou psychoaktivní látky, jejichž kombinovaný účinek na centrální nervový systém není vždy předvídatelný. To platí zejména pro osoby, které jsou již náchylné k atypickému obrazu intoxikace, tj. hrubé chování se mění, když alkohol vstupuje do těla.

Jak již bylo řečeno na začátku, každá farmaceutická společnost, především, usiluje o to, aby se v rámci své adresy zabývala všemi druhy právních nároků. Mohou se při pití alkoholu vyskytnout jakékoliv nežádoucí změny v pohody? Může Kromě toho je dobře známo, že významná část problémů spojených se zdravím člověka a jeho chování, někdy nejdramatičtějšího, se děje PRÁVNĚ při intoxikaci. Může osoba, se kterou se tyto potíže vyskytly, vinu za ně ne na alkohol, ale na drogu užívanou spolu s ním? Samozřejmě. Bylo by tedy pro farmaceutickou společnost lepší uvést v anotaci nežádoucí použití nebo dokonce nekompatibilitu jeho léku s alkoholem? Samozřejmě, z tohoto hlediska by to bylo docela oprávněné.

Pokud jde o chemickou interakci mezi alkoholem a antidepresivy, zejména v důsledku tvorby jakýchkoli toxických sloučenin (jako je tomu u tzv. Disulfiramových reakcí, například u kombinace disulfiramu nebo metronidazolu s alkoholem), je tato možnost téměř vyloučena.. Při vysokých dávkách antidepresiva a velkého množství alkoholu je samozřejmě možné zvýšit zátěž na jaterních enzymových systémech, ale ani to není nutné, například u moderních antidepresiv skupiny SSRI je takový účinek možný, pokud se nepoužívá fluoxetin a fluvoxamin.

Pokud jde o použití toho, co se říká, že je symbolické, tj. Pokud množství alkoholu nevede k zjevně vnímatelné intoxikaci, pak se obavy v této souvislosti stěží zdají být ospravedlnitelné, pouze určité zvýšení nebo oslabení stupně intoxikace nelze vyloučit hypoteticky, méně často - změny ve struktuře intoxikace.

Konečně, nejvýznamnějším momentem v této otázce je vlastní vegetativně destabilizující účinek alkoholu. Při léčbě například panické poruchy může alkohol sám, aniž by přitom bral v úvahu jeho interakci s antidepresivy užívanými ve stejnou dobu, narušit ustálenou autonomní rovnováhu a způsobit krizi, záchvat paniky, jejíž rozvoj lze snadno vyvolat dokonce i znepokojivým myšlením. antidepresiva a alkoholu.

Je důležité si uvědomit, že jak alkohol, tak neurotická úzkost, a to jak individuálně, tak i více, působením současně, může mít výrazný negativní vliv na zdraví člověka, ale antidepresivum je opět s největší pravděpodobností vystaveno. Pouze proto, aby se neúčastnili řízení tohoto druhu situací, farmaceutické společnosti i lékaři vždy oficiálně prohlásí nežádoucí účinky kombinace antidepresiv s alkoholem.

V případech, kdy hrozí, že kombinace alkoholu a léku bude mít závažné toxické účinky, je to v anotacích i v případě lékařských předpisů jasně a oprávněně zdůrazňováno. Například kombinace trankvilizérů a alkoholu je nepřijatelná z důvodu nepředvídatelné četnosti sčítání jejich účinků - zvýšení sedativního účinku, rozvoj arteriální hypotenze a inhibiční účinek na respirační centrum; kombinace disulfiramu (teturama, antabus, esperali) nebo metronidazolu (trihopol) s alkoholem je plná těžké otravy blokováním působení hlavních enzymů metabolizujících alkohol. Ale i v těchto případech, aby se vytvořila hrozba pro život, je nutné „opravdu zkusit“ velmi mnoho - „vyřešit“ v podstatě jak alkoholem, tak sedativem či disulfiramem. No, antidepresiva s tím nemají nic společného...

Jako shrnutí této problematiky je třeba poznamenat, že užívání alkoholu, zejména pacientů se současnými psycho-emocionálními, depresivními a autonomními poruchami, je podle nejzákladnějších pojmů nežádoucí. Pokud k tomu dojde, je nepravděpodobné, že by přidání antidepresiva tento obraz zkomplikovalo, spíše z dlouhodobého hlediska to jen zlepší, povede k odmítnutí alkoholu, ale takové „léčebné režimy“ by se měly stále vyhýbat a alkohol se musí opustit předem. Konečně (jako otázka negativního dopadu moderních antidepresiv na jas projevu libida a četnost sexuálních aktů), pokud je téma neschopnosti pít alkohol, zejména opilý, jasnou prioritou ve vztahu k zbavení se neurózy nebo deprese, pak stávající porucha není tak těžké uchýlit se k lékařskému ošetření, místo toho můžete použít obrovský arzenál psychologického vývoje, Mimochodem, většina z nich konzumace alkoholu neváží ani kategoričtěji.

A o řízení. Zde opět stojí za to připomenout, že hovoříme o antidepresivech, tzn. PROTI depresi, která vrací ty jasnosti mysli, pozornosti, paměti, živosti vnímání a motorických reakcí atd., Které „ukradnou“ depresi a úzkost od člověka. Kontraindikace z hlediska řízení, práce ve výškách, s nebezpečnými stroji, dopravníky, pohybujícími se stroji, cvičebními stroji apod. Nejsou antidepresivy, ale trankvilizéry, které jsou skutečně schopny uplatnit řadu sedativních, hypnotických a svalově relaxačních účinků, snižují rychlost reakcí a zhoršují koordinaci pohybů. Všechny tyto nepříznivé účinky způsobené trankvilizéry jsou závislé na dávce, tj. sedativum je schopno významně „opít“ mozek při předávkování, ale má poměrně pohodlný účinek proti úzkosti a stabilizaci rostlin, pokud je počet a četnost technik správný. Nicméně, toto téma nemá nic společného s antidepresivy vůbec - nic jako uklidňující intoxikace, nejsou schopny způsobit v jakýchkoli dávkách. Antidepresiva nemají krátkodobý účinek, výsledky jejich použití jsou hodnoceny po týdnech a měsících užívání.

Jediné, co je třeba vzít v úvahu, jsou adaptační reakce na antidepresivum na samém počátku jeho užívání (první 1-2 týdny), nepohodlí možné během tohoto období může ovlivnit celkovou pohodu a zejména snížit jasnost pozornosti. Toto snížení však bude stejné jako u osoby s jakýmkoli fyzickým nepohodlím - bolestí hlavy, otravy jídlem nebo ARVI. Je to stojí za to u takových poruch vzdát se řízení? Pokud jsou dostatečně výrazné, stojí za to. Totéž platí pro antidepresiva v prvních týdnech jejich užívání.

Totéž by mělo platit pro sportovní aktivity jakékoli intenzity. Tricyklická antidepresiva mohou díky svým inherentním dříve popsaným anticholinergním vedlejším účinkům takové omezení skutečně přinést, nicméně jsou předepisována pacientům s takovými závažnými psycho-emocionálními poruchami, že to není přinejmenším otázka sportu, ke zlepšení stavu a snížení intenzity terapie..

Co se týče nových antidepresiv serotoninu, získaly celosvětovou popularitu jako léky, které zlepšují kvalitu života, které absolutně nepřinášejí žádná omezení života, naopak, uvolňují ji z neurotických složek spojených s úzkostí a depresí.

STRASHILK THIRTEEN. Antidepresiva mění identitu osoby. I když mají léčivý účinek, za cenu změny osoby, člověk přestává být "sám".

S tímto tvrzením je těžké argumentovat. Opravdu, jestliže před přijetím antidepresiva, byl člověk úzkostný, strašný, nervózní, neklidný, citově zranitelný a zranitelný, náchylný k slzám nebo výbuchům podráždění a hněvu; deprimovaný, rychle unavený, neschopný vyrovnat se s proudem promiskuitních myšlenek, nadměrnou analýzou a samokopáním; kdyby byl jeho spánek vyrušený, měl noční můry, jeho chuť k jídlu a váha se změnila; beznadějný smutek, úzkost, smutek, deprese, nesmyslnost existence nebo zranění, nepochopitelné pocity rozhořčení, rozhořčení, podráždění, rozhořčení, agrese; pokud z nejmenšího důvodu měl bolesti hlavy nebo měl závratě, objevil se tlukot srdce nebo vyskočil tlak, nebo bylo jeho střevo naštvané, byl uvržen do horka nebo zima, nevolnost, závratě nebo ztráta vzduchu; pokud netoleroval veřejnou dopravu nebo leteckou dopravu, výtahy, osobní kontakty s cizími lidmi nebo vystoupení před publikem; pokud se šéf nemohl setkat, obával se rozvoje panického útoku, pokud se matka nemohla přiblížit k dítěti, obávat se ztráty sebeovládání a ublížit mu; pokud by spisovatel nemohl vyrobit jeden řádek pro měsíce, umělec přišel k stojanu, a účetní sítě pro nejjednodušší zprávu pro něj... A pokud taková neuróza trvala roky, a ten člověk téměř zapomněl, jak žil dříve, pokud již přijal skutečnost, že jeho podstata, povaha, charakter a osobnost, a dokonce i osud, karma, bude shora... A pokud se po kvalitativně provedené léčbě toto vše radikálně změnilo k lepšímu, když se člověk, zbavený neuróz a úzkostných infantilních stereotypů reakce, stal vnitřně svobodnějším a n pak budou samozřejmě vždy existovat lidé, zejména mezi „milujícími milovníky“, kteří budou extrémně podezřelí ze všeho. Avšak pouze osoba, která trpí neurózou nebo depresí a která je překonala, může poskytnout skutečné posouzení toho, co se v takových případech děje.

Flash davy se pravidelně konají v sociálních sítích, během nichž lidé, kteří zažili vážnou neurózu a depresi, otevřeně popisují své minulé utrpení, což ukazuje, že tyto problémy nejsou ve všech podstatných rysech jejich osobnosti, i když v té době se to mohlo zdát tak, ale což není nic jiného než příznaky psycho-emocionálních poruch, které, jak se ukazuje, není tak těžké se zbavit.

Například naprosto nejistý student, který není schopen slovně reagovat na publikum, aniž by váhal komunikovat i s prodejci, a navíc si představoval, jak můžete pozvat dívku, která se vám doposud líbila, nejpravděpodobněji je vlastně nositelem „skromnosti, nejistoty a snížené sebehodnocení a klinicky vyjádřené neurotické příznaky úzkosti a sociální fobie. Je však schopen si to uvědomit, pouze, jak se říká, že pocítili rozdíl, tj. když konečně nastane vysvobození z úzkosti; členové flash mob, kteří prošli v minulosti, se o tom snaží předem informovat.

V průběhu let se další člověk sám považoval za poraženého, ​​líného, ​​pesimistického a melancholického, pro něj není nic známějšího než smutnou, osamělou existenci, trápenou pocity viny, prázdnoty nebo bezvýznamnosti, fantazírováním o všem, co souvisí se záměrným odchodem ze života. Připomíná, že je to podobné něčemu z jeho příbuzných a je si naprosto jistý, že „má takový charakter“, že „nemůžete změnit člověka“ a „nemůžete uniknout z osudu“ nebo že nakonec „každý má váš kříž. " Je jasné, že žádná z těchto tvrzení není pravdivá, můžete se zbavit deprese.

Samozřejmě, aby se vyrovnala osobnost, charakterové rysy a příznaky psycho-emocionální poruchy je mnohem více nakloněn těm, kteří trpěli na ně delší dobu, zejména pokud jste "žili s ním" z dospívání, kteří ztratili víru nebo nikdy nesnažili na situaci jinak a pokusit se ji změnit pomocí nápravných opatření.

Ten, kdo pocítil nápor neurózy nebo deprese, který se jen jednou zhroutil do emocionální jámy a neměl žádné zjevné problémy před tímto „selháním“, je mnohem méně nakloněn ztotožňovat se s duševním utrpením a považovat ho za nedílnou součást jeho osobnosti. Takoví lidé bez zaváhání a zpoždění, zejména bez obav z „poškození své identity“, vyhledávají specializovanou psychoterapeutickou pomoc, a to i ve zdravotnickém výkonu.

V zájmu objektivity je třeba poznamenat, že lidé s úzkostlivými, depresivními, závislými, vzrušivými, hysterickými a dalšími rysy, které jsou pevně zakořeněny v jejich osobnosti, mohou být skutečně nalezeny. Diagnostika je definována jako „poruchy osobnosti“ nebo „poruchy osobnosti“; až do nedávné doby, tyto státy byly volány psychopathies, a jejich lehké míry byly akcentace charakteru. V případě poruch osobnosti nemůže předepisování antidepresiva přinést jasný účinek (a je dokonce kategoricky kontraindikováno), proto by měla být upřednostňována dlouhodobá psychoterapie a různé formy sociální rehabilitace.

Objektivní závěr o tom, co přesně se zabýváme - poruchou osobnosti nebo dlouhodobou psycho-emocionální poruchou - lze získat v důsledku speciálního patopsychologického a / nebo neuropsychologického vyšetření provedeného klinickým psychologem. Kompetentní psychoterapeut nebo psychiatr je také docela schopný rozlišit jeden od druhého už u primárního jmenování.

Poruchy osobnosti představují extrémně malou část v celkovém množství dlouhodobých současných úzkostných a depresivních poruch. , a odolnost jakékoliv terapie (díky stabilní identifikaci subjektivního I s maladaptivními rysy sociálního chování a emocionální odezvy) je pro ně mnohem charakterističtější než vědomá žádost o pomoc.

FOXI-PRVNÍ. Antidepresiva, pokud ano, mají pouze symptomatický účinek, tj. zakrývají symptomy, odstraňují vnější projevy neurózy nebo deprese, "pohánějí problém uvnitř." Skutečná práce může ovlivnit pouze cílevědomou práci na sobě, psychoterapii a psycho-profylaxi, prováděnou nelékařským způsobem, přinést skutečné výsledky.

Na první pohled je těžké se s tím hádat, protože účinek antidepresiv je podle definice symptomatický. Deprese má tedy příznaky sníženého emočního pozadí, motorické a mentální retardace. Bylo předepsáno antidepresivum a symptomy byly pryč - nálada se zlepšila, aktivita, pohyblivost a energie těla a mysli byly obnoveny. Totéž lze říci o příznacích úzkosti a autonomní dysfunkce s neurózou - bylo předepsáno antidepresivum a úzkost, podrážděnost, napětí, nervozita, bolesti hlavy, palpitace, tlakové skoky, podrážděné střeva a další somatoformní symptomy zmizely. Kde jsou vlastní deprese a neuróza? Byli "poháněni dovnitř", "maskovaní", "skrytí" od pacienta a dalších, oblékli na ně "růžové brýle", zapojené do "politiky pštrosí"? Tyto a mnohé další výrazy se hojně vyskytují ve výpovědích kritiků biologické antidepresivní terapie, otevřeně lobují za svou činnost v oblasti neléčivé psychocorrection, psychoterapie, psychoanalýzy, stejně jako různých regeneračních, léčebných a dokonce i duchovních praktik. (Na lobbování, naopak, farmakologické společnosti svých výrobků - viz. "Horror Thirteen"). Tvrdit, že neuróza a deprese se skládaly pouze z jejich příznaků, protože moře se skládá z kapek, a proto zmizely, „odpařovaly“ se s nimi, bylo by to příliš jednoduché a nepřesvědčivé pochopení takového společného mýtu. Nebudeme tedy jít touto cestou.

Porovnejte utrpení neurózy nebo deprese s jinou, ale srozumitelnější nemocí, jako je pneumonie nebo závažná chřipka. Předpokládejme, že antibakteriální a protizánětlivé léky používané k léčbě pneumonie také „pohánějí problém dovnitř“ a „neovlivňují jeho pravou příčinu“, protože skutečnou příčinou pneumonie je slabá imunita - pokud je imunitní systém vyšší, člověk by onemocněl. Dalším neméně „skutečným důvodem“ pro zápal plic je podchlazení těla - je-li člověk nemocný, je opatrnější a opatrnější, postará se o průvan, na chladný svetr si vezme teplý svetr a nedojde k žádné pneumonii. Nezapomínejme také, že infekce v pneumonii je přenášena vzduchem rozptýlenými kapičkami od jiné osoby, takže další „skutečnou příčinou“ onemocnění je infekce mikrobem nebo virem, bez něhož by mohlo být zabráněno zánětu. Pokud takhle mluvíte, pak léčba pneumonie pomocí antibakteriálních látek znamená pouze „řídit problém uvnitř“, „otravovat tělo drogami“, „zaháknout“ výrobci antibiotik, antivirotik, aspirinu, paracetamolu, antihistaminik, různých druhů coldrexu, feverxu, sanorinu a atd. Místo toho je nutné změnit způsob života - tvrdnout, správně jíst - ne „porážet“ tělo, vyhnout se dlouhodobé hypotermii, vést aktivní životní styl - hrát sport, vyhnout se kontaktu s lidmi nemocní lidé - nositelé infekce, a v době epidemií nosit masku ve veřejné dopravě... je logické? Můžeme říci, že takto bojujeme proti „skutečným příčinám“ infekčního onemocnění? Samozřejmě můžete. Všechno je správné, až na to, že pokud je člověk stále nemocný, naléhavě potřebuje pomoci, a pak vyzve k „práci na sobě“ - zlepší imunitu, ochrání se před infekcí atd., Kterou ve skutečnosti dělá. všechny preventivní lékařství. Pokud se tak nestane, může se stát, že nikdo jiný nemůže odstranit „skutečné příčiny“ - skutečnou skutečností je úmrtnost u závažných forem pneumonie a chřipky.

Proč taková jednoduchá logika nefunguje, když je pacient špatně nastaven na závažné symptomy neurózy, deprese nebo ještě závažnější endogenní (tj. Dědičné) psycho-emocionální poruchy? Je zřejmé, že zdravý rozum v takových případech je prostě blokován pověrčivým strachem z antidepresiv. V případě pneumonie je snadné oddělit pšenici od plev: každý chápe, že pokud je člověk nemocný, potřebuje symptomatickou léčbu, dokud nebude plně vyléčen, a pak bude pravidelně navštěvovat imunologa, brát ranní jogy, užívat si kontrastní sprchu a pít alkohol. Čerstvě vymačkané šťávy s vysokým obsahem vitamínu C pro stimulaci imunity a „ovlivňování skutečné příčiny“ onemocnění jsou zcela jinou otázkou.

V případě léčby klinicky výrazných symptomů neurózy a deprese je obtížnější oddělit pšenici od plev. Koneckonců, můžete zemřít na zápal plic, as takovou hrozbou zapojit se do diskusí o "skutečných příčinách" nemoci, je nepravděpodobné, že by si někdo myslel. V současné době může být lékař velmi rychle žalován, pokud ztratí zrak alespoň nějakého symptomu a nepředepíše mu symptomatickou léčbu. Nezemřou na neurózu, kvalita života a pracovní kapacita s nimi nejsou tak kritické (i když na mnohem delší dobu), takže nositelé špatně vyjádřených neuróz si mohou dovolit hledat a odstraňovat „skutečné příčiny“ svého utrpení v průběhu nespočetného množství psychoterapie a léčebné postupy. Ale to není vždy případ - s těžkými depresemi, fatální výsledek, jak je dobře známo, není také vyloučen - neposkytování řádné lékařské péče, odmítnutí psychotropních léků může vést k smrti ve formě sebevraždy. Stává se však nejen během depresí - emocionálně vyčerpávajících, aby byl život nesnesitelný, a tím zatlačil poslední krok vážně těžká panika, obsedantně-kompulzivní, posttraumatická stresová porucha, těžké disadaptační reakce, vyčerpávající somatoformní a neuropatické bolesti, izolace ze světa amoramy a sociální fobie Léčit je rychle a efektivně s pomocí moderních antidepresiv a teprve potom rozhodnout o otázce dlouhodobé psychoterapie a psycho-profylaxe - znamená to „řídit problém uvnitř“, nikoli přikládat důležitost „skutečným příčinám“, „maskovat symptomy“? Co by mohlo být absurdnější?

Zvláště často tento druh hororových příběhů nejsou sami trpícími pacienty, ale příbuznými, přáteli a spolupracovníky, kteří si nejsou vědomi svých problémů - říkají: „co ostatní antidepresiva, oh, vymysleli si depresi pro sebe - jděte lépe do posilovny!“, „Podívejte, úzkost pomyslel si, že se sám uzdraví - bylo by lepší najít si povolání pro sebe! “,„ malá bolestivá hlava - a v lékárně víme, že je to migréna - je tu lov, ale lenost funguje! “,„ máte od ní slzy a podrážděnost Shromáždil se recept - musíte se ovládat a nevytvářet dítě ze sebe! “,„ Snot Orni z nespavosti se chystal pít - posadit se na drogy, lépe pracovat, unavený den, a pak spát jako dítě! “Zajímavostí je, že to stojí za to, že nešťastná osoba má skutečnou sebevražednou tendenci nebo nedostatek, který je patrný každému. nemůžete se dostat z práce do práce, protože ti samí „poradci“ sami začínají požadovat, aby lékaři jmenovali „nejzávažnější a nejnutnější terapii“, nebo je dokonce obviňovali z nepozornosti, některých výhodný bez dodržování všeobecně přijímané léčebné standardy pro poskytování psychoterapeutické péče.

Pokud jde o „symptomatickou léčbu“ neurózy a deprese, vše musí být jasné. Ale co psychoterapie, určitě u těchto poruch?

Předpokládejme, že ideální léčba neuróz a depresí působících na „skutečnou příčinu“ psycho-emocionální poruchy, kterou je samotná osobnost, její sociální interakce a úroveň emocionálního stresu, by byla pravidelnou návštěvou psychoanalytika (3-4krát týdně, jak vyžaduje postup) nebo / a kognitivně-behaviorální / behaviorální terapeut (2-3 krát týdně), disciplinovaný vývoj metod samoregulace, relaxace, auto-tréninku, dechových cvičení, pokud je to žádoucí - meditace, jóga; úplné odmítnutí špatných návyků, ne méně než 9 hodin spánku, cvičení, fitness, relaxační masáže, pokud je to žádoucí - lázeňské procedury, akupunktura; přírodní vyvážená výživa, přísná kontrola hmotnosti; Zvláště důležitý je ochranný režim, který předpokládá neustálé snižování hladin stresu a prodloužení (nejlépe nejméně 2 měsíce v roce pro obyvatele severních regionů) léčebny v podmínkách se zvýšeným ozářením, jinými slovy, terapeutická dovolená v horách nebo na moři. Tímto způsobem byly před vznikem moderních antidepresiv léčeny úzkostné neurózy, neurastenie, vegetativní dysfunkce a neurotické deprese (které se objevily v 80. letech na Západě a od počátku 2000 let v Rusku, přestože mnoho lidí, bohužel, stále mají k nim postoje) od 60. let). Pro průměrného kancelářského pracovníka moderní metropole nebo s obtížemi, kdy se „setkávají“ s rezidentem ruské provincie, NENÍ to symptomatická léčba neuróz, která by mohla způsobit smích a navíc i slzy.

(I když psychoterapii vycházíme pouze z celého seznamu a předpokládáme, že se v posledním desetiletí stala podstatně inovativnější a efektivnější, měli byste stále brát v úvahu, že velmi krátkodobá „práce na sobě“ k odstranění „pravé příčiny“ utrpení není měřena 5-10 sezení (není měřeno vůbec počtem relací, měří se časem - měsíce a roky) a zároveň se bude v dnešním ruském megapu stát jedna sezení / sezení se zralým psychologem certifikovaným podle západních standardů nebo trenérem. Ježíši, alespoň 5000 rublů, no, mimo měst takoví odborníci, jako pravidlo, prostě nejsou k dispozici, a tam jsou vysoce specializované lékaře je stále obtížnější najít.)

A tak tento „smích skrze slzy“, podle mého názoru, lze považovat za určitý test pro předmět, který má antidepresiva „nutit problém uvnitř“, ignorující „pravou příčinu“ poruchy. Ten, kdo se nevyskytl v slzách a nesměl se tomuto či podobnému seznamu léčebných postupů, které vylučují léky, které si mohou dovolit, a co je nejdůležitější, kteří mají sílu pracovat na sobě intenzivně ve stavu neurózy nebo deprese, antidepresivum je naprosto k ničemu. Takový člověk netrpí neurózou ani depresí tolik, aby používal léky, stejně jako u mírné rýmy neberte okamžitě pilulky - musíte vstát, propláchnout nosohltan fyziologickým roztokem, vařit limetkový čaj, parkovat nohy a jít spát brzy; Antibiotikum zde, v nejlepším případě, není užitečné, nebude hrát žádnou roli a v nejhorším případě bude škodit.

Také osoba, která je schopna aktivně bojovat se svou neuroticitou nebo depresí ve všech svých projevech, má na to dostatek energie, peněz a času, antidepresiva, v nejlepším případě nebude potřebná, nebude hrát pro něj žádnou roli a v nejhorším případě se bude hodně projevovat. vedlejší účinky “(přirozeně, na základě negativního placebo efektu) -„ zabije játra a ledviny “, způsobí„ agresi, depresi a snížené libido “, strach z„ závislosti, závislosti a těžkého abstinenčního syndromu “, ale samotný problém, Samozřejmě tam bude t LKO „bušilo uvnitř.“ Popis takového případu doplní obsah nějakého internetového fóra o hrozných vlastnostech antidepresiv, které odcizí mnoho lidí, kteří je skutečně potřebují, a zhoršují jejich utrpení až na sebevraždy. (Počet pouze dokončených sebevražd v Rusku převyšuje počet úmrtí v důsledku nehody, tj. Nejméně 20 tisíc lidí ročně).

Podle biblického aforismu - "Ne zdravý potřebuje lékaře, ale pacienta." Ačkoli neuróza nepředstavuje nemoc v objektivním fyzickém smyslu slova, nepochybně představuje utrpení. Teprve tehdy, když je pacientovo utrpení (mimochodem doslovný význam slova pacient, přeložený z latinského patiens „utrpení“, „tolerantní“), tak silné, že překonává sílu překonat ho, pak bude potřebovat lékaře a farmakologický lék. V opačném případě je lepší „neřídit problém uvnitř“, dávat pozor na „pravou příčinu“ utrpení a nediskreditovat léčebnou „symptomatickou“ léčbu ani kompetentně předepisujícího lékaře.

FASHION 15. Široké používání antidepresiv - výsledek koluze mezi lékaři a farmaceutickými společnostmi - lze pozorovat v mnoha případech, kdy lékaři různých specializací předepisují antidepresiva, a to i v případě, že pacienti nemají vůbec žádnou depresi.

Konspirační teorie jsou negativním trendem moderní doby. Farmaceutické společnosti skutečně aktivně spolupracují s lékaři - informování lékařů o jejich produktech, zejména nových, je nezbytnou součástí jejich práce, jinak, proč investovat miliardy do vývoje nových léků, proč hledat fondy od utrpení? Lékaři o nich nevěděli a nevyužili je? Koneckonců, skutečný spotřebitel farmaceutických výrobků - ve skutečnosti, lékař. Konkurence mezi farmaceutickými výrobci na jedné straně přispívá k růstu kvality a nižších cen zdravotnických výrobků, na druhé straně je to vlastně příčinou tzv. „Aktivní propagace zboží na trhu“ a „obchodního zájmu“. Ano, zástupci farmaceutických společností aktivně propagují své výrobky mezi lékaři, vykonávají vysvětlující práci, zvou kompetentní odborníky, organizují vědecké a praktické konference pro velké zdravotnické instituce, kde prezentují nejen své produkty, ale také poskytují podrobné informace o nich, které jsou nezbytné pro zahájení bezpečného používání; umístí reklamní stránky do vědeckých farmakologických publikací, díky kterým někdy tyto publikace samy zveřejní. Pokud chce někdo tento proces označit za lobbující za své zájmy na trhu, nebudu s tím argumentovat. Zdá se mi však, že „lobbování“ a „tajná dohoda“ nejsou totéž.

Pokud jde o lékaře, on není v žádném případě nabyvatelem žádné materiální prospěch z předepisování léku, pokud si myslíte, že to zdarma káva s sendvičem u bufetu stolu po konferenci pořádané farmaceutickou společností. Možná si někdo myslí, že lékař obdrží od farmaceutické společnosti „vrácení“ v obálce, kterou mu předepsal lék? Vzhledem k mnohamiliardovým revolucím světového farmaceutického průmyslu by takové případy byly spolehlivě známy. Pokud by tomu tak bylo, pak by lékaři, kteří denně psali desítky receptů, nebyli horší než známí zkorumpovaní úředníci a soudní případy týkající se „tajné dohody“ a „uplácení“ by byly slyšeny v tisku. Kdo, kde, kdy o tom slyšel? Ano, západní lékaři, zejména v Americe, jsou velmi dobře připraveni, protože dostávají téměř nejvyšší možné platy, ale to jsou přesně platy a příjmy ze soukromé praxe. Vše ostatní je čisté spiknutí.

Ale co prohlášení, že antidepresiva jsou stále populárnější díky předpisu somatického profilu lékařů, kteří nejsou ve stavu deprese? (Podrobnosti o tomto problému viz článek „Jak odlišit neurózy od deprese?“ Zde jsou dva body - negativní a pozitivní. Negativní je, že předpis psychotropních léků, dokonce i těch bezpečných jako moderní serotoninové selektivy, je stále v kompetenci psychoterapeuti a psychiatři, dokonce ani neurologové, v západním lékařství je toto pravidlo striktně dodržováno, v Rusku, vzhledem k hlubokému strachu z lidí před „represivní psychiatrií“, se například návrh kardiologa obrátit na terapeutovi předepsat antidepresivum pro léčbu autonomní dysfunkce, může způsobit reakci jako - "Nejsem blázen, jdu k němu sám." Neexistuje žádný formální zákaz předepisovat psychotropní lék pro lékaře jakékoliv specializace jako psychoterapeut / psychiatr není zakázán předepisovat, například, lék na hypertenzi nebo úlevu od bolesti pro bolest, ale ruská mentalita není zdaleka to samé, pokud psychoterapeut řekne: „Nemám rád váš puls, myslím, že byste měli začít užívat beta-adrenoblo proto vás posílám ke kardiologovi, abyste s ním mohli tento problém vyřešit, “a pokud kardiolog říká:„ Vidím, že máte nadměrnou úzkost, nestabilní emocionální a vegetativní pozadí, myslím, že byste se cítili mnohem lépe, když si vezmete antidepresivum, proto posílám vezměte si psychoterapeuta / psychiatra, abyste tento problém vyřešili. “

Žádost o kardiologa vypadá přirozeně a může způsobit pouze vděčnost za zvýšenou pozornost a doporučení psychoterapeutovi / psychiatrovi je vysoce pravděpodobné, že vyvolá podezření nebo dokonce výčitku lhostejnosti, nedostatku porozumění a neochoty ponořit se do podstaty problému. Z tohoto důvodu je předepisování antidepresiv v Rusku prováděno lékaři mnoha specializací, především neurology, ale také kardiologové, gastroenterologové a terapeuti často nedělají antidepresiva. odborníci, kteří jsou nejčastěji osloveni pro somatoformní autonomní dysfunkce různých orgánových systémů. Podle oficiálních statistik těchto pacientů je na recepci jedna třetina lékařů somatického profilu! Ve skutečnosti se jedná o všechny pacienty s neurózou. Nelze jim poskytnout kvalitní pomoc předepsáním léku působícího na fyzickou sféru, potřebují prostředky ke snížení úrovně úzkosti, vyrovnávání emočního pozadí a tím stabilizaci autonomního nervového systému. Jak již bylo zmíněno dříve, moderní antidepresivum selektivní na serotonin zvládá tento úkol dokonale, aniž by způsobovalo riziko závislosti nebo nepříjemných vedlejších účinků. (Více informací o problémech identifikace neurotického utrpení, viz - "CHOROB, KTERÝ JE NE. VEGETOSURNAL DISTONIA: ESSENCE, DŮVODY, LÉČBA").

Řekněme to jasně znovu.

SSRI antidepresiva pouze farmakologicky vztahující se k těm z jejich hlavního účinku není tolik antidepresivum, jako anxiolytikum, obecně řečeno, že odstranění typické neurotické příznaky - úzkost, nervozita, podrážděnost, emocionální zranitelnosti, vnitřní napětí, emocionální vyčerpání, nestabilita autonomního nervového systému ( „psychosomatiku ") - vše dohromady, bez ohledu na to, jak úžasné to zní. (V tom však není nic zázračného, ​​stejně jako není nic zázračného ve skutečnosti, že když chřipka projde, horečka, zimnice, slabost, rýma a bolest v krku současně.) V nejobecnějším smyslu je hlavním účinkem Moderní antidepresiva lze definovat jako zvýšení pocitu vnitřního komfortu, autonomní stability a odolnosti vůči stresu, což má za následek, že nálada také stoupá. Bohužel, v Rusku, ze stejných důvodů - převažující hororové příběhy / mýty, spiknutí a nepříjemná situace lékařů ve veřejných zdravotnických zařízeních - serotonin-selektivy stále není správně používán všude, a proto strach, následovaný typickou xenofobií - „Odmítám něco, co není znám. "

Více Informací O Schizofrenii