CleverMindRu

Ahoj všichni! Snad nejoblíbenějším, nejznámějším neurotransmiterem v lidském těle je serotonin. Je lépe známý jako hormon štěstí. Mezitím serotonin reguluje mnoho procesů v celém těle.

Jak serotonin působí

Dvě hlavní látky, z nichž je vytvořen náš hormon štěstí, jsou: aminokyselina tryptofan a jeho derivát, 5-hydroxytryptofan.

Melatonin a kyselina nikotinová mohou být také syntetizovány z tryptofanu.

Důležité je, že tryptofan je esenciální aminokyselina, to znamená, že pokud ji ztratíte z produktů, pak bude serotonin s melatoninem nízký. I pro tento banální důvod existuje mírný depresivní stav.

5-hydroxytryptofan je aminokyselina, která je již jen jeden krok od serotoninu. A jednou je aminokyselina přítomna také v proteinových produktech.

Tryptofan v těle se stává 5-hydroxytryptofanem a je již serotoninem.

Dále zvažte distribuci serotoninu.

90% veškerého serotoninu je v gastrointestinálním traktu. Zbývajících 10% je v krvi a mozku. V gastrointestinálním traktu řídí náš prostředník hlavně hlad a pohyblivost, tj. Rychlost metabolismu. Stručně řečeno, přebytek serotoninu v zažívacím traktu je nevolný a toaleta se po určitou dobu stane vaším nejlepším přítelem. Malý serotonin - obžerství a jako výsledek - obezita, hlad, snížený metabolismus.

Serotoninové receptory

Máme větší zájem o to, jak serotonin působí v centrálním nervovém systému, v mozku. A proto analyzujeme jeho receptory.

Receptory jsou umístěny na povrchu nervové buňky a serotoninu, jako molekule, jako by byly připojeny k těmto receptorům, což má svůj účinek. Je jich spousta, rozlišuje se 7 základních typů, ale některé jsou rozděleny do několika podtypů.

5-HT1 - obsahuje 5 podtypů. Jejich obecná činnost je zaměřena na emoce: agresivitu nebo klid, působení na dopamin, depresi nebo radost ze života. Takže agonisté nebo aktivátory těchto receptorů zvyšují produkci dopaminu v prefrontálním kortexu, snižují depresivní symptomy a agresivitu, zvyšují práh bolesti.

Antagonisté dělají všechno přesně naopak.

5-HT2 - sestává ze 3 subtypů. Nejvíce návyková skupina receptorů. Každý, kdo respektuje psychonaut nebo osobu, která miluje změněné stavy vědomí, o těchto receptorech neřekne nic horšího než akademik. Jsou to právě tyto receptory, které se aktivují při výrobě LSD a dalších populárních psychedelik, zveličují vnější zvuky, jako je například let vážky na obrovský šestinásobný bzučící tvor.

Agonisté těchto receptorů snižují úzkost, chuť k jídlu, depresivní stavy, sekreci norepinefrinu. Přispívají k rozvoji empatie a zvyšují známky schizofrenie.

5-HT3 je jednou z hlavních nevolností v těle. Aktivace těchto receptorů vede ke zvracení. Antagonisté se naopak někdy používají jako antiemetická léčiva.

5-HT4 - zde máme antidepresivní účinek znovu a znovu na gastrointestinálním traktu. Agonisté tohoto receptoru urychlují střevní peristaltiku a redukují depresivní projevy. Léčivé agonisty a antagonisty 5-HT4 jsou obvykle používány přesně ve spojení s trávicími problémy.

5-HT5 je nejméně studovaný serotoninový receptor. Je známo, že látky, které aktivují tento receptor nebo agonisty, inhibují adenylátcyklázu. Tento proces katalyzuje, tj. Urychluje přeměnu ATP na cyklický AMP. Obecně platí, že proces má mnoho termínů, ale jeho podstatou je, že aktivita například hormonu jako je adrenalin klesá.

5-HT6 a 5-HT7 mají podobné funkce. Agonisté těchto receptorů zlepšují intelektuální schopnosti, přispívají k většímu stresu a aktivují adenylátcyklázu - opak 5-HT5 receptoru.

Hlavní plus serotoninu na vysoké úrovni, ale v normálním rozmezí je antidepresivní účinek a metabolismus podporován.

Jak zvýšit serotonin?

- Tryptofan. Esenciální aminokyselina! Serotonin prostě nebude vytvořen ve správném množství bez tryptofanu. Neexistují žádné kruhové objezdy pro vytváření dnešního neurotransmiteru. Tryptofan a 5-HTP se prodávají jako doplňky - to je velmi pohodlná metoda kontroly produkce serotoninu, i když je lepší jíst normálně.

Tryptofan musí dostat asi 1,5 gramu. Ve 100 ml mléka, například, 40 mg tryptofanu, v 1. slepičím vejci asi 130 mg, v kuřecím masu - 290 mg a arašídech na 100 g až 750 mg. Tak, 3-4 vejce a 50 gramů arašídů - polovina této aminokyseliny je již uzavřena, pravděpodobně budete mít zbytek s jídlem nebo doplňky.

- Vitamin D. Aktivuje gen, který produkuje enzym tryptofan hydroxylázu 2, který v mozku přeměňuje aminokyselinu tryptofan na serotonin. Vitamin D je také produkován v těle samotném, v přítomnosti slunečního světla. Nicméně, v zimní sezóně, to dává smysl přidat vitamín D tablety do vaší stravy. Dobře, nebo vyrazte na týden do nějaké teplé země)

V zásadě již existují 2 mechanické podmínky pro tvorbu serotoninu, nyní projdeme dalšími faktory:

- Nezáleží na tom, jak to může znít, pravidelné cvičení v mírném režimu, kdy není nadměrná práce nadměrná, zvyšuje serotonin. Studie kontrolovaná placebem prokázala zvýšení serotoninu. Účastníci trénovali 2 měsíce, 3-hodinový trénink týdně. První měření bylo den před prvním tréninkem, druhý - 4 dny po posledním tréninku. Růst serotoninu o 50%, v kontrolní skupině + 11%. Tak nějaká jízda na kole dvakrát týdně udrží serotonin v průměru o polovinu vyšší než u netrénované osoby.

Ano, sport je nyní v módě a kouření a sledování televize je špatné, ale věřte mi, pokud by rychlé občerstvení a obezita táhly serotonin, bylo by to lepší a delší než běh, určitě bychom o tom na projektu řekli. Ale není to tak!

- Existuje mnoho dalších způsobů, jak zvýšit serotonin, ale všechny se točí kolem abstraktního konceptu „důležitosti“. Musíte být hlavou a rameny nad ostatními lidmi v jakémkoliv oboru, bez ohledu na to, co. A musíte ukázat tuto důležitost! Hrajete dobře na hudební nástroj? Skvělé! Nenechte si ujít příležitost předvést tuto dovednost. Nebojíte se PHP a HTML5 - pokračujte ve velké společnosti nebo si vytvořte vlastní! Udělal si dobrou postavu - je na čase plop na pláži nebo v klubu! Pro dobrou produkci serotoninu, musíte usilovat o význam, a to i notoricky známý kariérní růst na vašem pracovišti bude dělat. Být pokorný není o serotoninu!
Článek je jednodušší - http://danpouliot.com/blog/2013/08/seratonin-and-social-status/
Článek těžší - http://caspar.bgsu.edu/

Další důležitý bod: Nyní je téměř nemožné říci, které serotoninové receptory mohou být stimulovány ze stejného cyklu. S největší pravděpodobností, protože všichni máme jinou barvu vlasů, oči, výšku, váhu a mnohem více - všichni máme odlišnou počáteční aktivitu těchto receptorů.

Léky, které zvyšují serotonin nebo působí na receptory:

Projekt nevyžaduje požití takových léků bez lékařského předpisu. Pamatujte, že život nebude jasný a šťastný, stejně jako nebude žádná inteligence, bez vašeho aktivního jednání, i když zkusíte všechny pilulky.

Takže hlavně v medicíně používají látky, které inhibují zpětné vychytávání serotoninu, někdy norepinefrinu a někdy téměř všech inhibitorů MAO. To znamená, že podmíněně "extra" serotonin není tělem stažen. A jeho koncentrace se dramaticky zvyšuje. Jaké jsou tyto látky:

Snad zcela nepochopitelné pojmy. Pokud opravdu chcete jíst tablety, koupit 5-HTP a tryptofan. Máte-li zájem dozvědět se více o antidepresivech, včetně bezpečných, klikněte zde.

Jak snížit serotonin?

Docela zvláštní otázka, vzhledem k tomu, že serotonin lze říci, že nemá žádné chyby na normálně vysoké úrovni. Z anglické Wikipedie vyplývá, že spotřeba 0,8 g na kg ethylalkoholu snižuje serotonin o 25%. Proto, cool combo svazek pro zabíjení serotoninu: dostat tuk, baculatá, nevidí slunce a nejíst produkty s tryptofan.

Ale vážně, významný přebytek serotoninu se nazývá serotoninový syndrom a není možné ho získat bez silné farmakologie. Serotoninový syndrom je léčen antipsychotiky, jako je například Aminazin.

Látky jako LSD, Mescaline, Psilocin, Psilocybin a jejich analogy jsou strukturně podobné serotoninu, ale jsou mazané a připojují se pouze ke speciálním receptorům, které mají halucinogenní účinky. I když stejné návykové houby také často způsobují problémy s trávením.

Výsledek:

- Soudě podle mechanismu účinku serotoninu lze nazvat hormonem štěstí v důsledku antidepresivních účinků.

- Pro syntézu serotoninu potřebujete pouze tryptofan a vitamín D nebo slunce, takže je obvykle dostatek vitamínů.

- Akce zaměřené na zvýšení serotoninu znamenají sebezdokonalování a demonstrace úspěchu bez ohledu na aktivitu. 3 cvičení týdně udržují neurotransmiter na 50% vyšší než počáteční úroveň.

No, práce, předvést, cvičení na slunci a jíst arašídy!) Brzy se uvidíme!

Vše o moderních antidepresivech: seznam 30 nejlepších léků na konci roku 2017

Antidepresiva jsou léčiva, která jsou účinná proti depresivním stavům. Deprese je duševní porucha charakterizovaná poklesem nálady, oslabením motorické aktivity, intelektuálním nedostatkem, chybným hodnocením „I“ v okolní realitě a somatovegetativními poruchami.

Nejpravděpodobnější příčinou deprese je biochemická teorie, podle které dochází ke snížení hladiny neurotransmiterů - živin v mozku, stejně jako snížení citlivosti receptorů na tyto látky.

Všechny léky v této skupině jsou rozděleny do několika tříd, ale nyní - o historii.

Historie objevování antidepresiv

Od starověku se lidstvo přiblížilo otázce léčby deprese s různými teoriemi a hypotézami. Starověký Řím byl slavný jeho starověkým řeckým lékařem jmenoval Soran Efessky, kdo nabídl k léčbě duševních poruch a deprese včetně lithné soli.

V průběhu vědeckého a lékařského pokroku se někteří vědci uchýlili k řadě látek, které byly použity proti válce s depresí, od konopí, opia a barbiturátů až po amfetamin. Poslední z nich však sloužil k léčbě apatických a letargických depresí, které byly doprovázeny strnulostí a odmítáním jídla.

První antidepresivum bylo syntetizováno v laboratořích společnosti Geigy v roce 1948. Imipramin se stal tímto lékem. Poté provedli klinické studie, ale až do roku 1954, kdy byl získán Aminazin. Od té doby bylo objeveno mnoho antidepresiv, jejichž klasifikace bude diskutována později.

Magické pilulky - jejich skupiny

Všechna antidepresiva jsou rozdělena do 2 velkých skupin:

1. Tymeretika jsou léky se stimulačním účinkem, které se používají k léčbě depresivních stavů se známkami deprese a deprese.
2. Thymoleptika - léčiva se sedativními vlastnostmi. Léčba deprese s převážně excitačními procesy.

Antidepresiva jsou dále rozdělena podle mechanismu účinku.

• blokování záchvatů serotoninu - flunisanu, sertralinu, fluvoxaminu;
• blokují zachycení norepinefrin - Mapropelin, Reboxetin.

• nerozlišující (inhibují monoaminooxidázu A a B) - transamin;
• selektivní (inhibice monoaminooxidázy A) - Autorix.

Antidepresiva jiných farmakologických skupin - Coaxil, Mirtazapin.

Mechanismus účinku antidepresiv

Stručně řečeno, antidepresiva mohou napravit některé procesy, které probíhají v mozku. Lidský mozek se skládá z kolosálního počtu nervových buněk zvaných neurony. Neuron se skládá z těla (soma) a procesů - axonů a dendritů. Tyto neurony komunikují mezi sebou prostřednictvím těchto procesů.

Mělo by být vyjasněno, že mezi sebou komunikují synapse (synaptická štěrbina), která je mezi nimi. Informace z jednoho neuronu do druhého se přenášejí pomocí biochemické látky - mediátoru. V současné době je známo asi 30 různých mediátorů, ale následující triáda je spojena s depresí: serotonin, norepinefrin, dopamin. Regulací jejich koncentrace korigují antidepresiva zhoršenou funkci mozku v důsledku deprese.

Mechanismus účinku se liší v závislosti na skupině antidepresiv:

1. Inhibitory neuronálního vychytávání (neselektivní působení) blokují zpětné vychytávání neurotransmiterů - serotoninu a norepinefrinu.
2. Inhibitory neuronálního záchvatu serotoninu: Inhibujte proces záchvatu serotoninu, což zvyšuje jeho koncentraci v synaptické štěrbině. Charakteristickým rysem této skupiny je absence m-anticholinergní aktivity. Pouze malý účinek na a-adrenoreceptory. Z tohoto důvodu jsou taková antidepresiva prakticky bez vedlejších účinků.
3. Inhibitory vychytávání norepinefrinových neuronů: inhibují reuptake norepinefrinu.
4. Inhibitory monoaminooxidázy: Monoamin oxidasa je enzym, který ničí strukturu neurotransmiterů, v důsledku čehož jsou inaktivovány. Monoamin oxidasa existuje ve dvou formách: MAO-A a MAO-B. MAO-A působí na serotonin a norepinefrin, MAO-B - dopamin. MAO inhibitory blokují působení tohoto enzymu, čímž zvyšují koncentraci mediátorů. Jako léky volby pro léčbu deprese často zastávají inhibitory MAO-A.

Moderní klasifikace antidepresiv

Tricyklická antidepresiva

Tricyklická skupina léků způsobuje blokování transportního systému presynaptických terminálů. Na základě toho tyto prostředky poskytují narušení neuronálního přenosu neurotransmiterů. Tento účinek umožňuje delší pobyt uvedených mediátorů v synapse, čímž je zajištěn delší účinek mediátorů na postsynaptických receptorech.

Léky v této skupině mají α-adrenoblocking a m-anticholinergní aktivitu - způsobují následující vedlejší účinky:

• suchost v ústech;
• porušení akomodační funkce oka;
• atony močového měchýře;
• snížení krevního tlaku.

Oblast působnosti 1. T

Racionálně používejte antidepresiva pro prevenci a léčbu deprese, neuróz, panických stavů, enurézy, obsedantně kompulzivních poruch, syndromu chronické bolesti, schizoafektivní poruchy, dysthymie, generalizované úzkostné poruchy, poruchy spánku.

Existují údaje o účinném užívání antidepresiv jako pomocné farmakoterapie pro časnou ejakulaci, bulimii a kouření tabáku.

Vedlejší účinky

Vzhledem k tomu, že tato antidepresiva mají různou chemickou strukturu a mechanismus účinku, mohou se vedlejší účinky lišit. Ale všechny antidepresiva mají následující běžné příznaky, když jsou užívány: halucinace, agitace, nespavost, rozvoj manického syndromu.

Thymoleptika způsobují psychomotorickou inhibici, ospalost a letargii, sníženou koncentraci. Tymeretika může vést k psychoproduktivním symptomům (psychóza) a ke zvýšení úzkosti.

Mezi nejčastější vedlejší účinky tricyklických antidepresiv patří:

• zácpa;
• mydriáza;
• retence moči;
• intestinální atony;
• porušení zákona o polykání;
• tachykardie;
• zhoršené kognitivní funkce (porucha paměti a procesy učení).

Starší pacienti mohou pociťovat delirium - zmatenost, dezorientaci, úzkost, vizuální halucinace. Kromě toho se zvyšuje riziko zvýšení tělesné hmotnosti, rozvoj ortostatické hypotenze, neurologických poruch (třes, ataxie, dysartrie, záškuby myoklonických svalů, extrapyramidové poruchy).

Při dlouhodobém užívání - kardiotoxický účinek (poruchy vedení srdce, arytmie, ischemické poruchy), snížené libido.

Při podávání selektivních inhibitorů neuronálního záchvatu serotoninu jsou možné následující reakce: gastroenterologický - dyspeptický syndrom: bolest břicha, dyspepsie, zácpa, zvracení a nevolnost. Zvýšená úzkost, nespavost, závratě, únava, třes, zhoršené libido, ztráta motivace a emocionální otupělost.

Selektivní inhibitory zpětného vychytávání norepinefrin způsobují nežádoucí účinky, jako jsou: nespavost, sucho v ústech, závratě, zácpa, atonie močového měchýře, podrážděnost a agresivita.

Uklidňující a antidepresiva: jaký je rozdíl?

Uklidňující prostředky (anxiolytika) jsou látky, které eliminují úzkost, strach a vnitřní emocionální napětí. Mechanismus účinku je spojen se zlepšením a zvýšením GABA-ergické inhibice. GABA je živina, která hraje inhibiční roli v mozku.

Jsou předepisovány jako terapie pro výrazné záchvaty úzkosti, nespavosti, epilepsie a neurotických stavů a ​​stavů podobných neurózám.

Z toho můžeme usuzovat, že trankvilizéry a antidepresiva mají různé mechanismy působení a jsou významně odlišné od sebe navzájem. Uklidňující prostředky nejsou schopny léčit depresivní poruchy, proto je jejich předpis a podávání iracionální.

Síla "magických pilulek"

V závislosti na závažnosti onemocnění a účinku aplikace lze rozlišit několik skupin léčiv.

Silná antidepresiva - účinně užívaná při léčbě těžké deprese:

1. Imipramin - má výrazné antidepresivní a sedativní vlastnosti. Nástup terapeutického účinku je pozorován za 2-3 týdny. Vedlejší účinky: tachykardie, zácpa, močení a sucho v ústech.
2. Maprotilin, amitriptylin - podobný imipraminu.
3. Paroxetin - vysoká antidepresivní aktivita a anxiolytický účinek. Užívá se jednou denně. Terapeutický účinek se vyvíjí během 1-4 týdnů po zahájení léčby.

Lehké antidepresiva jsou předepsána v případech mírných a mírných depresí:

1. Doxepin - zlepšuje náladu, eliminuje apatii a depresi. Pozitivní účinek léčby je pozorován po 2-3 týdnech užívání léku.
2. Mianserin - má antidepresivní, sedativní a hypnotické vlastnosti.
3. Tianeptin - potlačuje motorickou inhibici, zlepšuje náladu, zvyšuje celkový tón těla. Vede k vymizení somatických potíží způsobených úzkostí. Vzhledem k přítomnosti vyváženého působení je indikován pro úzkost a inhibici deprese.

Bylinné přírodní antidepresiva:

1. Ľubovník bodkovaný - ve složení má gheperitsin s antidepresivními vlastnostmi.
2. Novo-Passit - sestává z valeriánu, chmele, třezalky, hlohu, meduňky. Přispívá k vymizení úzkosti, napětí a bolestí hlavy.
3. Persen - má také sbírku bylin z máty peprné, meduňka citronová, valeriána. Má sedativní účinek.
   Hawthorn, divoká růže - mají uklidňující vlastnost.

Naše TOP-30: nejlepší antidepresiva

Analyzovali jsme téměř všechny antidepresiva, která jsou k dispozici na konci roku 2016, studovali recenze a vytvořili seznam 30 nejlepších léků, které nemají prakticky žádné vedlejší účinky, ale zároveň jsou velmi účinné a plní své úkoly dobře (každý s vlastním):

1. Agomelatin - používá se pro epizody velké deprese různého původu. Účinek přichází po 2 týdnech.
2. Adepres - vyvolává inhibici vychytávání serotoninu, používá se v depresivních epizodách, účinek se projevuje v 7-14 dnech.
3. Azafen - používá se v depresivních epizodách. Léčebný cyklus nejméně 1,5 měsíce.
4. Azon - zvyšuje obsah serotoninu, je zařazen do skupiny silných antidepresiv.
5. Aleval - prevence a léčba depresivních stavů různých etiologií.
6. Amizol - předepsán pro úzkost a neklid, poruchy chování, depresivní epizody.
7. Anafranil - stimulace katecholaminergní transmise. Má adrenergní blokování a anticholinergní blokující účinek. Rozsah použití - depresivní epizody, posedlosti a neurózy.
8. Assentra je specifickým inhibitorem vychytávání serotoninu. Je indikován u panických poruch při léčbě deprese.
9. Auroriks je inhibitor MAO-A. Používá se pro deprese a fóbie.
10. Brinetelex - antagonista serotoninových receptorů 3, 7, 1d, agonistů 1a serotoninových receptorů, korekce úzkostných poruch a depresivních stavů.
11. Valdoxan je stimulátor melatoninového receptoru, v malém rozsahu blokátor podskupiny serotoninových receptorů. Léčba úzkosti a depresivních poruch.
12. Velaxin je antidepresivum jiné chemické skupiny, která zvyšuje neurotransmiterovou aktivitu.
13. Wellbutrin - je používán pro těžké deprese.
14. Venlaksor je silný inhibitor zpětného vychytávání serotoninu. Slabý β-blokátor. Terapie deprese a úzkostných poruch.
15. Heptor má kromě antidepresivního účinku antioxidační a hepatoprotektivní účinky. Dobře se snáší.
16. Herbion Hypericum - lék na bázi bylin, je zařazen do skupiny přírodních antidepresiv. Je předepsán pro mírnou depresi a záchvaty paniky.
17. Deprex - antidepresivum má antihistaminický účinek, používá se při léčbě smíšených úzkostí a depresivních poruch.
18. Deprefolt je inhibitor vychytávání serotoninu, má slabý účinek na dopamin a norepinefrin. Neexistuje žádný stimulující a sedativní účinek. Účinek se vyvíjí 2 týdny po podání.
19. Deprim - antidepresivum a sedativní účinek se vyskytuje v důsledku přítomnosti extraktu z bylinného Hypericum. Povoleno používat pro léčbu dětí.
20. Doxepin je blokátor serotoninového receptoru H1. Akce se vyvíjí 10-14 dnů po zahájení recepce. Indikace - úzkost, deprese, panické stavy.
21. Zoloft - rozsah není omezen na depresivní epizody. Je předepsán pro sociální fobie, panické poruchy.
22. Ixel je antidepresivum, které má široké spektrum účinku, selektivní blokátor vychytávání serotoninu.
23. Coaxil - zvyšuje synaptický záchvat serotoninu. Účinek se projeví do 21 dnů.
24. Maprotilin - používá se pro endogenní, psychogenní, somatogenní deprese. Mechanismus účinku je založen na inhibici vychytávání serotoninu.
25. Miansan je stimulantem adrenergního přenosu v mozku. To je předepsáno pro hypochondria a deprese různého původu.
26. Miracytol - zvyšuje účinek serotoninu, zvyšuje jeho obsah v synapse. V kombinaci s inhibitory monoaminooxidázy má výrazné vedlejší reakce.
27. Negrustin - antidepresivum rostlinného původu. Účinné u mírných depresivních poruch.
28. Neweloong je inhibitor zpětného vychytávání serotoninu a norepinefrinu.
29. Prodep - selektivně blokuje zachycení serotoninu a zvyšuje jeho koncentraci. Nezpůsobuje snížení aktivity β-adrenergních receptorů. Efektivní v depresivních podmínkách.
30. Citalon je vysoce přesný blokátor zachycení serotoninu, který má minimální vliv na koncentraci dopaminu a norepinefrinu.

Každý si může něco dovolit

Antidepresiva jsou často drahá, sestavili jsme seznam nejlevnějších z nich prostřednictvím zvýšení cen, na začátku kterého se nacházejí nejlevnější léky a nakonec dražších:

• Nejslavnější antidepresivum je nejlevnější a nejdražší (možná tak populární) Fluoxetin 10 mg 20 tobolek - 35 rublů;
• Amitriptylin 25 mg 50 tab - 51 rublů;
• Pyrazidol 25 mg 50 tab - 160 rublů;
• Azafen 25 mg 50 tab - 204 rublů;
• Deprim 60 mg 30 tab - 219 rublů;
• Paroxetin 20 mg 30 tab - 358 rublů;
• Melipramin 25 mg 50 tab - 361 rublů;
• Adepress 20 mg 30 tab - 551 rublů;
• Velaksin 37,5 mg 28 tab - 680 rublů;
• Paxil 20 mg 30 tab - 725 rublů;
• Rexetin 20 mg 30 tab - 781 rublů;
• Velaksin 75 mg 28 tab - 880 rublů;
• Stimuloton 50 mg 30 tab - 897 rublů;
• Cipramil 20 mg 15 tab - 899 rublů;
• Venlaksor 75 mg 30 tab - 901 rub.

Pravda nad rámec teorie vždy

Abychom pochopili podstatu moderních, i těch nejlepších antidepresiv, abychom porozuměli jejich výhodám a škodám, musíte také studovat svědectví lidí, kteří je museli brát. Jak vidíte, v jejich přijetí není nic dobrého.

Snažil se bojovat s depresí s antidepresivy. Vzhůru, protože výsledek je deprimující. Prohledal jsem spoustu informací o nich, přečetl spoustu stránek. Všude jsou protichůdné informace, ale kdekoli čtou, píšou, že v nich není nic dobrého. Sama zažila otřes, praskání, rozšířené žáky. Strach, rozhodl jsem se, že mě nepotřebují.

Alina, 20 let

Manželka vzala Paxil rok po porodu. Řekla, že její zdravotní stav je stejně špatný. Opustila se, ale syndrom začal - vlévaly slzy, pauza, ruka sáhla po pilulkách. Poté antidepresiva reagují negativně. Nezkoušel jsem to.

Lenya, 38

A antidepresiva mi pomohla, droga Neurofulol mi pomohla, prodává se bez lékařského předpisu. Dobře pomohl s depresivními epizodami. Přizpůsobí centrální nervový systém hladce. Zároveň to bylo skvělé. Teď takové přípravy nepotřebuju, ale doporučuji, když musím něco koupit bez receptů. Pokud potřebujete silnější, pak jděte k lékaři.

Valerchik, návštěvník lokality Neurodok

Před třemi lety začala deprese, zatímco běžela na kliniky, aby navštívila lékaře. Nebyla žádná chuť k jídlu, ztratil zájem o život, nebyl spánek, paměť se zhoršila. Navštívil psychiatra a napsal mi povzbuzoval. Účinek byl pociťován po 3 měsících přijetí, přestal přemýšlet o nemoci. Viděl asi 10 měsíců. Pomohlo mi to.

Karina, 27

Je důležité si uvědomit, že antidepresiva nejsou neškodná a měli byste se před použitím poradit se svým lékařem. Bude schopen zvolit správný lék a jeho dávkování.

Mělo by být velmi opatrné sledovat jejich duševní zdraví a včas kontaktovat specializované instituce, aby nedošlo ke zhoršení situace a včas se zbavit nemoci.

SSRI Serotonin, deprese, antidepresiva

Deprese je velmi běžný jev, který je obtížné ignorovat. Chronická forma tohoto stavu může být hrozbou nejen pro zdraví, ale i pro lidský život. Lidé vnímají svět kolem nás jinak, končí v různých životních situacích. Není-li potenciál člověka realizován, čelí neřešitelnému problému - rozvíjejí se deprese.

Jejich příčiny mohou být hormonální věkově závislá restrukturalizace, časté stresující situace, chronická (nebo nevyléčitelná) nemoc, postižení. Tyto faktory vedou k obecnému biochemickému selhání. Tělo ostře snižuje hladinu hormonů potěšení (endorfiny, zejména serotonin). To je vyjádřeno nespokojeností se sebou samým, depresivním stavem, nedostatkem vůle a touhou něco změnit.

SSRI - selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu

Výstup z tohoto stavu je velmi obtížný. Často potřebná podpora blízkých, odborná pomoc, protidrogová léčba. Léky určené k léčbě deprese se nazývají antidepresiva. Mají jiný mechanismus působení, ale dynamika stavu pacienta v jeho použití je rozhodně pozitivní.

Takové nástroje nemají prakticky žádný vliv na zdravého člověka. Lidé, kteří trpí depresí, po léčbě antidepresivy, zlepšuje náladu, úzkost, úzkost, apatie zmizí. Psychická stabilita se k nim vrací, spánek a biologické rytmy se vracejí do normálu, zlepšuje se chuť k jídlu.

Léky třetí generace pro účinnou kontrolu deprese jsou selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu.

Klasifikace antidepresiv

Deprese známá lidstvu od nepaměti, stejně jako způsoby, jak je překonat. Ve starověkém Římě, například, známý lékař Soran z Efesu používal k léčbě lithných solí. Konopí, opium, barbituráty, amfetaminy - to vše jsou četné pokusy o chemické vystavení těla, které lidem pomáhá vyrovnat se s emocionálním vyčerpáním.

Imipramin, který byl syntetizován v roce 1948, byl prvním lékem deprese. Dosud bylo vyvinuto mnoho antidepresiv, které jsou v současné době klasifikovány. V závislosti na celkovém obrazu projevu duševních procesů pacientů:

• timiretiki používané v depresivním a depresivním stavu;
• thymoleptika mají uklidňující účinek, takže se používají se zvýšeným mentálním vzrušením.

Podle biochemických účinků na tělo jsou antidepresiva:

• (např. Melipramin, Amizole),
• selektivní účinek: blokování zachycení serotoninu (například sertralin), blokování zachycení norepinefrin (například reboxetin),
• inhibice monoaminooxidázy: neselektivní účinek (například Transamin), selektivní působení (například Autorix).

Existují i ​​jiné farmakologické skupiny antidepresivních léků.

Jak fungují antidepresiva

Antidepresiva jsou schopna kontrolovat určité procesy, které se vyskytují v mozkových buňkách. Tento orgán se skládá z velkého množství nervových buněk. Tělo a procesy jsou součástí neuronů. Přenášejí mezi sebou impulsy pomocí procesů a synapse (prostoru, který je mezi dvěma neurony).

Antidepresiva byla náhodně objevena při testování léků proti tuberkulóze

Tento prostor je naplněn speciální látkou (prostředníkem), skrze kterou jsou informace přenášeny z jednoho neuronu do druhého. Dnes je v biochemii známo asi 30 mediátorů. Ale depresivní stavy jsou obvykle spojeny pouze se třemi hormony, které fungují jako neurotransmitery: serotonin, dopamin, norepinefrin.
Mechanismus účinku antidepresiv je zaměřen na regulaci koncentrace těchto hormonů v mozku a korekci jeho práce, zhoršené v důsledku deprese.

Co je to SSRI?

V moderní lékařské praxi jsou nejoblíbenější léky třetí generace - selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu. Tyto léky se liší od tradičních tricyklických antidepresiv s méně vedlejšími účinky a vyšší účinností.

Při předávkování těmito léky není pozorován téměř žádný kardiotoxický účinek. SSRI se doporučuje pro pacienty, kteří mají kontraindikace pro užívání konvenčních antidepresiv (například s uzavřeným glaukomem, abnormálním srdečním rytmem).

Jak léky fungují

Jednou z příčin projevů depresivních stavů je snížení koncentrace serotoninu v mozku. Tento důležitý neurotransmiterový hormon se nazývá hormon štěstí, radosti, potěšení. Jeho normální koncentrace navíc poskytuje dlouhý, stabilní pocit tichého štěstí a harmonie.

Inhibitor zpětného vychytávání serotoninu pracuje na zvýšení koncentrace hormonu serotoninu v mozku. Účinné látky tohoto antidepresiva selektivně blokují (inhibují) serotonin v mozku. Tento proces probíhá přímo na synapse. To znamená, že zpětné vychytávání hormonálního lepidla není prováděno, tento proces je lékem omezován.

Serotonin zůstává na svém místě, takže cirkulace nervových impulzů pokračuje. Aktivují buňky, které jsou depresivní depresí, změkčují její projev. Výhodou léčiv v této skupině je, že dávkování je okamžitě určováno ošetřujícím lékařem, není nutné ji zvyšovat, protože na ní nezávisí další terapeutický účinek.

Při použití skupiny inhibitorů nemá smysl kontrolovat koncentraci serotoninu v krvi. Výjimkou mohou být některá onemocnění pacientů, v důsledku čehož dochází ke zpomalení eliminace léků z těla.

Při předepisování SSRI

Přípravy této skupiny jsou předepsány pro:

• hluboké depresivní poruchy;
• stres, záchvaty paniky, neurotická úzkost;
• mánie, fóbie;
• neurózní obsedantní;
• bulimie;
• alkoholismus;
• syndrom chronické bolesti;
• emocionálně nestabilní porucha osobnosti.

Účinnost léčby do značné míry určuje včasnost terapeutických intervencí. S menšími projevy depresivních stavů není významný rozdíl mezi účinností léčby pomocí tricyklických antidepresiv a SSRI. Účinnost této léčby při léčbě zanedbávaných poruch byla prokázána lékařskou praxí.

Terapeutický účinek léků skupiny SSRI není bezprostřední. V závislosti na závažnosti onemocnění, individuálních vlastnostech těla, je pozitivní dynamika pozorována na druhém, pátém a někdy až osmém týdnu po zahájení léčby.

Denní dávka závisí na rychlosti vylučování léků z těla. Nejčastěji je lék předepisován jednou denně, protože poločas většiny SSRI je více než jeden den.

Vedlejší účinky

Vedlejší účinky zahrnují některé poruchy orgánů trávicího systému - nevolnost, zvracení. Při použití selektivních inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu lze pozorovat následující:

• úzkost;
• úzkost;
• závratě;
• únava;
• poruchy spánku;
• sexuálních poruch.

Reakce na blokátory závisí na individuálních vlastnostech organismu.

Pokud má pacient problémy s játry nebo ledvinami, opatrně používejte selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu. Receptory serotoninu se nacházejí v lidském těle, nejen v mozku, ale také v míše. Existuje mnoho v zažívacím traktu, dýchacích cestách, na stěnách cév. Při použití inhibitorů se vyvíjejí výše uvedené stavy, které obvykle projdou po měsíci. To znamená, že vedlejší účinky jsou pozorovány pouze v časných stadiích užívání inhibitorů.

Vedlejší účinek léků je spojen se zvýšením množství neurotransmiteru serotoninu v mozku, který ovlivňuje duševní aktivitu. Lékařská praxe popisuje výskyt sebevražedných myšlenek, mánie během léčby inhibitory adolescentů. U dospělých pacientů není tento projev prokázán.

Tato reakce je individuální, mezi SSRI si můžete vybrat léky, které neovlivňují aktivaci psychomotorické sféry a mají sedativní účinek.

Pokud režim SSRI zahrnuje velké dávkování, může se vyvinout serotoninový syndrom, který způsobuje záchvaty, horečku a poruchy srdečního rytmu. V tomto případě je lék zrušen. Antidepresiva třetí generace se mohou snadno navzájem nahradit, takže pokud není účinnost léčby, můžete si vybrat jiný lék. Pokud některý člen rodiny použil inhibitory a dosáhl pozitivních výsledků, má smysl zvolit si tento lék.

Pro léčbu komplexních duševních poruch, stavů chronické deprese, SSRI jsou předepisovány společně s jinými léky, například trankvilizéry, tricyklickými antidepresivy. Kombinovaná léčba vyžaduje přísné dodržování doporučení lékaře, pokud jde o režim dávkování a dávkování léků. Známé případy úmrtí při předávkování.

Příprava SSRI

Seznam léků SSRI je rozsáhlý. K dnešnímu dni jsou velmi populární pro léčbu deprese, zlepšení nálady, normalizace spánku. V lékárenské síti jsou tyto léky dostupné a prodávány bez lékařského předpisu. Nejběžnější jsou:

Při výběru léku stojí za to analyzovat účinek léku:

Nová generace antidepresiv - seznam nejúčinnějších a nejbezpečnějších léků

Účinnou léčbou deprese je poslední generace antidepresiv. Upravením biochemických procesů normalizují koncentraci biogenních aminů v mozku: dopamin, norepinefrin nebo serotonin.

Moderní antidepresiva nové generace

Existuje skupina léků, které jsou selektivními inhibitory zpětného vychytávání SSRI - léků, které korigují hladinu serotoninu v mozku. Jedná se o antidepresiva třetí generace. SIOZSiN - léky čtvrté (nejnovější) úrovně normalizují bioaminy serotonin a norepinefrin. Lehké antidepresiva nové generace, například Doxepin, Mianserin, jsou předepisovány ke zmírnění úzkosti, strachu, zlepšení nálady a spánku.

Paxil

Antidepresivum nové generace SSRI skupiny Paxil se používá k léčbě různých typů úzkosti, depresivních poruch. Zlepšení stavu pacienta nastane během 10-14 dnů po užití přípravku. Léčba začíná 1 tabletou denně, postupně se zvyšuje na maximální denní dávku (u panické poruchy, fóbie) - 3 kusy.

Náhle přestat užívat Paxil nemůže být způsoben možností abstinenčního syndromu (prudké zhoršení). Výhody antidepresiva:

• zlepšuje spánek;
• neovlivňuje krevní tlak;
• užívat lék, můžete řídit auto a další mechanismy;
• nezvyšuje záchvaty, proto použitelné u pacientů s epilepsií;
• kompatibilní s alkoholem, ale účinek léku je významně ztracen.

Nevýhody užívání nové generace antidepresiva:

• v případě záchvatů paniky, fobií je terapeutického účinku dosaženo pouze v kombinaci s nootropikami (Pikamilon, Piracetam, Nootropil, atd.)
• způsobuje abnormality plodu během těhotenství;
• kontraindikováno s laktací;
• vytváří tendenci k fraktuře;
• Dospělí paxil zvyšují riziko sebevražedného chování.

Reboxetin

Léčivo Reboxetin s vysokou účinností inhibuje zpětné vychytávání norepinefrinu. Používá se v udržovací terapii deprese a pro zmírnění akutních fází onemocnění. Přípravek Reboxetine v nové generaci antidepresiva je dostupný v tabletách po 2 nebo 4 mg. Klinický účinek se objevuje během prvních 2 týdnů užívání přípravku. Standardní dávka léčiva je 8 mg / den.

Pozitivní aspekty reboxetinu:

• zlepšuje výkon;
• přispívá k adaptaci pacientů ve společnosti;
• bez ohledu na jídlo.

Negativní body užívání léku:

• s denní dávkou vyšší než 8 mg může způsobit impotenci;
• vyvolává nespavost, zácpu, potíže s močením;
• Lék nebyl dostatečně studován na interakci s jinými antidepresivy, účinky na děti.

Duloxetin

Nová generace duloxetinu antidepresiva patří do skupiny SSRIsN. K dispozici v kapslích, tabletách po 30,60 mg. Lék se rychle vstřebává do krve, ale současné požití potravy s tabletou Duloxetinu prodlužuje dobu maximální koncentrace účinné látky v těle na 10 hodin. Poločas léku - 12 hodin.

Výhody léku Duloxetine:

• zvyšuje práh bolesti pro myalgii;
• lék nezpůsobuje poruchy chování, často je však pozorován ospalost pacienta;
• má široký rozsah klinických aplikací.

• vykazuje slabé potlačení příjmu dopaminu;
• nežádoucí účinky zahrnují snížené libido, nechutenství, nevolnost, zvracení, nadměrné pocení, únavu;
• v případě předávkování jsou možné ataxie, klonické křeče;
• pacientům se závažným onemocněním ledvin a jater.

Opipramol

Tricyklické antidepresivum nové generace Opipramol zmírňuje depresivní symptomy, zmírňuje neurózy, úzkost a poruchy spánku. Forma uvolnění - pilulky 50 mg. Při ambulantním způsobu léčby je maximální denní dávka antidepresiva 150 mg v nemocnici, 250 mg. 70% opipramolu se vylučuje ledvinami, 30% - žlučí. Průměrná délka léčby antidepresivy je 1 měsíc.

• nezpůsobuje závislost;
• vykazuje sedativní vlastnosti;
• s antiemetickou antihistaminickou aktivitou;
• podporuje koncentraci pozornosti;
• zlepšuje náladu pacienta.

• vyžaduje monitorování periferních krevních testů;
• předepsáno pro hyperplazii prostaty, glaukom s uzavřeným úhlem;
• vyvolává astenie.

Mianserin

Účinek nové generace Mianserinu je založen na blokování alfa2-adrenergních a 5-HT2 receptorů, které se vážou na endogenní serotonin. Stabilní koncentrace účinné látky v krvi přichází po 6 dnech systematického užívání léčiva v dávce 90 mg / den (3 tablety 3krát). Maximální přípustná dávka je 150 mg / den. Průběh užívání léku je 3-6 měsíců.

• zlepšuje spánek;
• vykazuje sedativní vlastnosti;
• nemá anticholinergní aktivitu.

Nevýhodou nové generace antidepresiv:

• zastavení tabletky způsobuje abstinenční příznaky;
• nepoužívá se při manickém syndromu, infarktu myokardu, žaludečním vředu;
• může způsobit hypotenzi, otok, kožní vyrážku;
• inhibuje tvorbu krve po 2-3 měsících užívání léku;
• možné příznaky infekce (horečka, faryngitida atd.);

Bupropion

Atypické antidepresivum Bupropion se také používá při léčbě závislosti na nikotinu. Klinického účinku léčiva je dosaženo inhibicí zpětného vychytávání norepinefrinu. Lék nelze užívat později než 2-3 hodiny před spaním, protože často způsobuje nespavost.

• nevede ke zvýšení tělesné hmotnosti a zhoršené sexuální funkci;
• je antagonista nikotinových acetylcholinových receptorů.

• kontraindikováno u ledvin, selhání jater, mentální anorexie, pacientů náchylných ke křečím;
• způsobuje epileptické záchvaty jako vedlejší účinek;
• neslučitelný se sedativy, inzulínem;
• v počátečních stadiích léčby se zvyšuje sebevražedné riziko.

Anxiolytika nové generace

Uklidňující látky anxiolytické skupiny zmírňují stavy úzkosti-deprese, které snižují excitabilitu hypotalamu, brzlíku a limbického systému mozku. Nezpůsobují letargii a ospalost a přispívají k:

• osvobození od úzkosti, úzkosti;
• stabilizace emocionálního pozadí;
• zmírnit stres;
• zbavit se strachu.

Afobazol

Drogová nová generace Afobazol se stresem a neurózou aktivuje přirozený fyziologický systém inhibiční neuromediace. Způsobuje mírný stimulační účinek na pacienta. Terapeutický účinek léčiva (ve všech formách patologií) nastává po 3-7 dnech podávání.

• nezpůsobuje inhibici, kognitivní poruchu;
• neexistuje závislost na léku;
• stažení nenastane;
• Má široké spektrum pozitivních interakcí s jinými léky.

• účinné pro pacienty, kteří nemají závažné úzkostné poruchy;
• v některých případech způsobuje ospalost během dne.

Stresam

Indikace pro použití anxiolytik nové generace Stresamu: podrážděnost, nervozita, řízená agresivita, apatie, snížená aktivita. Maximální doba léčby je 4 měsíce. Lékař předepisuje denní dávku: 1 tobolku (50 mg) třikrát nebo dvakrát více než 100 mg dávku.

Výhody nové generace léků:

• nedostatek ospalosti;
• rychle odstraňuje úzkost.

• kontraindikováno při nedostatku laktózy, selhání ledvin;
• účinek léku na děti a mladistvé nebyl studován;
• způsobuje kopřivku, angiodermitidu;
• vysoké ceny.

Serotoninové antidepresiva

Léky SSRI (inhibitory serotoninu) jsou předepisovány pacientům, kteří jsou kontraindikováni antidepresivy čtvrté generace, například pacienti s uzavřeným glaukomem, srdeční arytmií atd. Výhody serotoninových antidepresiv:

• Léčebný účinek se nezvyšuje zvýšením dávky léků.
• Není třeba kontrolovat koncentraci hladin serotoninu analýzou krve.

Sertralin

Antidepresivum Sertralin, vykazující vlastnosti selektivního inhibitoru zpětného vychytávání serotoninu, slabě blokuje uvolňování dopaminu a norepinefrinu. Systematické podávání tablet vede ke stabilnímu účinku po 7-8 dnech. Maximální denní dávka antidepresiva je 200 mg. Poločas léku je asi 30 hodin.

• není návykový;
• neexistuje abstinenční syndrom;
• není psychostimulant;
• nepříznivě neovlivňuje práci srdce.

• během léčby může mít pacient bolesti hlavy, problémy s pamětí, zmatenost a řadu dalších negativních účinků;
• během léčby nemůžete řídit auto;
• Nelze použít u osob se sníženou tělesnou hmotností, onemocněním ledvin, jater, pacientů s epilepsií.

Paroxetin

Paroxetin je účinný lék proti depresivním stavům a panickým poruchám. Neurostimulátor neustále eliminuje negativní symptomy nemoci po týdnu užívání tablet. Lék je rychle metabolizován játry. Většina z nich se vylučuje močí, menší - ve žluči. Antidepresivní léčba začíná příjmem 10 mg / den (1 tableta - 20 mg). Maximální dávky (50 mg / den) se dosáhne přidáním 10 mg léku týdně.

• rychle vstřebává gastrointestinální trakt;
• neovlivňuje srdce a cévní systém;
• má vysoký stupeň adsorpce;
• užívání léků neovlivňuje kvalitu spánku.

• vyžaduje delší použití;
• Má mnoho vedlejších účinků, včetně snížené účinnosti, poruch ejakulace, poruch myšlení, agresivity;
• porušuje koordinaci pohybů;
• během léčby nemůžete řídit auto.

Fluvoxamin

Inhibitor serotoninu fluvoxamin se rychle vstřebává žaludeční sliznicí. Antidepresivní terapie se provádí při dávce 50 až 300 mg / den. Po zotavení může lékař předepsat pacientovi, aby užíval Fluvoxamin po dobu až šesti měsíců, aby se předešlo opakování onemocnění. Metabolismus léčiv se provádí v játrech. Metabolity jsou z těla zcela eliminovány po 71 hodinách.

Pozitivní aspekty fluvoxaminu:

• používá se k léčbě dětí 8-17 let;
• rychlost absorpce léku nezávisí na příjmu potravy;
• úleva od bolestivého stavu mysli přichází v 3-8 hodinách a trvá od půl dne do dne (v závislosti na délce léčby).

• Léčba fluvoxaminem je při selhání ledvin, diabetu, těhotenství, laktaci zakázána;
• předávkování vede k závažným následkům až do smrtelného výsledku;
• nežádoucí účinky často způsobují, že pacienti přestanou užívat léky.

Fluoxetin

Princip působení, doba absorpce a poločas léku Fluoxetin se mírně liší od léčiv ze skupiny serotoninových antidepresiv. Počáteční denní dávka 20 mg (1 tableta), v případě potřeby postupně zvyšovat. Maximální dávka (80 mg / den), předepsaná například u těžkých forem bulimické neurózy, obsedantně kompulzivních poruch trvá 2-3 dávky.

• nezpůsobuje ospalost;
• mnoho pacientů v léčbě této nové generace antidepresiva na pozadí významného zlepšení necítí žádné vedlejší účinky;
• dává trvalý výsledek v léčbě bulimického syndromu (nedostatek pocitu plnosti při jídle, patologické přejídání).

• předávkování se projevuje nauzeou, zvracením, tachyarytmií, synkopou, pyrexií, stuporem atd.;
• kromě jiných vedlejších účinků může způsobit gynekologické krvácení;
• léčba je často doprovázena významnou ztrátou tělesné hmotnosti;
• k odstranění deprese s fluoxetinem trvá až šest měsíců.

Citalopram

Citalopram nové generace po absorpci je v krvi v konstantním stavu. Evakuován z těla močí a defekací. Droga uvolňuje pocit strachu, obsedantních stavů, psychického stresu. Kromě afektivních poruch, psychosomatických onemocnění, léčí deprese ve stáří, během těhotenství, perimenopauzy, alkoholismu. Používá se k léčbě bulimie, anorexie.

• nezpůsobuje hypnotický účinek;
• nejvyšší koncentrace účinné látky v těle je dosažena 3-4 hodiny po užití tablet;
• léky lze užívat kdykoliv, bez ohledu na jídlo.

• má dlouhý seznam vedlejších účinků;
• přerušení léčby je doprovázeno abstinenčním syndromem;
• zpomaluje tlukot srdce;
• nepoužívá při léčbě dětí.

Escitalopram

Inhibitor zpětného vychytávání serotoninu Escitalopram je zvláště účinný v depresích se současným projevem tardivní dyskineze u pacienta, protože lék nezhoršuje nedobrovolné pohyby pacienta.

• odstraňuje chuť na alkoholické alkoholiky;
• absorpce léků při jídle nezpomaluje;
• biologická dostupnost účinné látky je 80%;
• léčba léčbou málokdy způsobuje vedlejší účinky;
• případy předávkování jsou vzácné.

• maximální účinek léčby trvá 3 měsíce;
• zvyšuje riziko záchvatů při interakci s antikonvulzivy.

Venlafaxin

Antidepresivum nové generace Venlafaxin je selektivní inhibitor serotoninu a dopaminu. V jedné tabletě léčiva je 37,5 nebo 75 mg účinné složky. Při dávce 75-125 mg / den je pozorován serotonergní projev, 125-225 mg - je aktivován noradrenergní účinek, 225-375 mg - objevuje se dopaminergní účinek.

• neinhibuje aktivitu inhibitorů monoaminooxidázy;
• rychle vstřebává: maximální hladina účinné látky v krvi je pozorována 2-3 hodiny po užití přípravku Venlafaxin;
• schopnost měnit účinnost léku úpravou denní dávky.

• nemohou být použity ve spojení s léky, které léčí obezitu;
• kontraindikováno u osob s anginou pectoris, křečovitým syndromem, sklonem ke krvácení;
• způsobuje poruchy spánku;
• četnost projevů vedlejších účinků u pacientů nesouvisí s dávkou léku, proto musí být léčivo často zrušeno.