Velké množství hormonů produkovaných různými žlázami se podílí na rozvoji stresu, ale vedoucí úlohu hrají hormony nadledvin, které zajišťují rozvoj adaptivních změn.

Hormonální mechanismy vývoje stresu jsou schematicky znázorněny na obr. 1 a 2. 5, 6.

Změny v orgánech a systémech ve stresu

Kardiovaskulární systém. Izolace katecholaminů, aktivace systému renin-angiotensin-aldosteron způsobuje: periferní vasospasmus, tachykardii, zvýšení výstupu šoku a krevního tlaku, zvýšení cirkulujícího objemu krve.

Respirační systém. Katecholaminy způsobují: expanzi průdušek, snížení vylučování hlenu v dýchacích cestách, zvýšení vylučování povrchově aktivních látek, což vede k hyperventilaci.

Krevní systém Zvyšuje se počet neutrofilů, snižuje se počet monocytů, eozinofilů a lymfocytů, aktivuje se tvorba erytrocytů a krevních destiček.

Imunitní systém Vyvíjí se výrazná inhibice buněčné a humorální imunity, potlačuje se fagocytóza, snižuje se syntéza protilátek a produkce cytokinů. Při dlouhodobém stresu se vyvíjí sekundární imunodeficience.

Systémy omezující stres v těle

V současné době se ukazuje, že v těle existují speciální mechanismy, které omezují intenzitu vývoje napětí, které se nazývá omezování napětí. Systémy omezující stres jsou rozděleny do dvou skupin: centrální, které působí proti stresu centrálním nervovým systémem, a periferní, které snižují negativní vliv nadměrných stresových hormonů na cílové orgány (Obr. 7).

Centrální systémy omezující stres zahrnují: opioidergní (endorfiny, enkefaliny), GABA-ergické, dopaminergní, melatonin. Inhibují tvorbu katecholaminů a dalších stresových hormonů, stimulují antioxidační systém.

Systémy omezující periferní stres zahrnují: prostaglandiny (E a ​​A), antioxidanty, proteiny tepelného šoku (HSP). HSP snižují interakci steroidů s jejich receptory na cílových buňkách, zabraňují rozvoji mutací a stimulují tvorbu antioxidantů.

Biologický význam stresu

Vývoj stresorové reakce přispívá ke zvýšení nespecifické rezistence organismu. Při dlouhodobém nebo extrémně silném působení dráždivých látek se stresová reakce promění v úzkost a stává se mechanismem poškození v těle, což se projevuje rozvojem tzv. Adaptačních onemocnění, mezi které patří rakovina, diabetes, hypertenze, peptický vřed a obezita a imunodeficience neuropsychiatrické poruchy atd.

6. Reaktivita a odolnost organismu

Reaktivita je vlastnost celého organismu reagovat určitým způsobem na vlivy prostředí. Jednotlivé buňky a tkáně jsou dráždivé nebo dráždivé. Reaktivita se projevuje na úrovni celého organismu. Toto je hlavní vlastnost organismu jako jediný biologický systém reagovat na vlivy prostředí.

Reaktivita je vyjádřena změnami vitální aktivity organismu: změnami v metabolismu, regulačních vlivech a také ve vývoji ochranných a adaptivních procesů. Je charakterizována jemnou diferenciací odezvy, tj. Různými úrovněmi ve vztahu k různým podnětům. Jednou z forem reaktivity je rezistence - schopnost těla odolávat působení patogenních faktorů. Obě tyto vlastnosti se mohou měnit jednosměrně nebo mohou mít inverzní poměry (například vysoká reaktivita na zvukové podněty, projevující se poklesem odporu).

Reaktivita je obecně adaptivní jev, ale někdy ztrácí adaptivní povahu (změny v imunitní reaktivitě mohou vést k alergiím a sebepoškozování těla) (Obr. 5).

Biologický význam stresu

Vývoj stresorové reakce přispívá ke zvýšení nespecifické rezistence organismu. Při dlouhodobém nebo extrémně silném působení dráždivých látek se stresová reakce promění v úzkost a stává se mechanismem poškození v těle, což se projevuje rozvojem tzv. Adaptačních onemocnění, mezi které patří rakovina, diabetes, hypertenze, peptický vřed a obezita a imunodeficience neuropsychiatrické poruchy atd.

REAKTIVITA A ODOLNOST ORGANIZMU

Reaktivita je vlastnost celého organismu reagovat určitým způsobem na vlivy prostředí. Jednotlivé buňky a tkáně jsou dráždivé nebo dráždivé. Reaktivita se projevuje na úrovni celého organismu. Toto je hlavní vlastnost organismu jako jediný biologický systém reagovat na vlivy prostředí.

Reaktivita je vyjádřena změnami vitální aktivity organismu: změnami v metabolismu, regulačních vlivech a také ve vývoji ochranných a adaptivních procesů. Je charakterizována jemnou diferenciací odezvy, tj. Různými úrovněmi ve vztahu k různým podnětům. Jednou z forem reaktivity je rezistence - schopnost těla odolávat působení patogenních faktorů. Obě tyto vlastnosti se mohou měnit jednosměrně nebo mohou mít inverzní poměry (například vysoká reaktivita na zvukové podněty, projevující se poklesem odporu).

Reaktivita je obecně adaptivní jev, ale někdy ztrácí adaptivní povahu (změny v imunitní reaktivitě mohou vést k alergiím a sebepoškozování těla) (Obr. 5).

Typy reaktivity a rezistence (klasifikace)

Existují následující hlavní typy reaktivity a rezistence: druhy, skupiny a jednotlivci.

Druhová reaktivita (rezistence) je charakteristická pro tento druh a je určena dědičnými anatomickými a fyziologickými charakteristikami, které vznikají v procesu jeho evolučního vývoje. Charakteristiky lidské reaktivity jako druhu jsou do značné míry určovány sociálním způsobem života a rysy vyšší nervové aktivity, zejména přítomností druhého signalizačního systému, který poskytuje novou formu interakce s vnějším prostředím.

Skupinová reaktivita charakterizuje hlavní skupiny v rámci druhu, které jsou označeny podle jednoho specifického atributu. Rozlišují se následující skupiny skupinové reaktivity:

1. V závislosti na pohlaví:

Ø reaktivita mužského těla

Ø reaktivita ženského těla

2. V závislosti na věku:

Ø reaktivita novorozenců a dětí do jednoho roku

Ø reaktivita dětí od 2 do 10-12 let

Ø reaktivita dospívání

Ø reaktivita dospělého věku

Ø reaktivita starších osob

Ø reaktivita stáří

3. V závislosti na ústavě:

Ø reaktivita normosteniku

Ø reaktivita hypersthenik

Ø reaktivita astenikov

4. V závislosti na typu vyšší nervové aktivity:

Ø reaktivita závisí na obecných biologických typech

Ø reaktivita závisí na skutečných lidských typech

Individuální reaktivita a odolnost charakterizuje každou jednotlivou osobu. Typy individuální reaktivity:

1) fyziologické, patologické.

2) specifické, nespecifické.

Fyziologická reaktivita je charakteristická pro zdravý organismus.
Její znamení jsou:

Ø projevuje se reakcemi odpovídajícími síle a charakteru podnětu

Ø zajišťuje mobilizaci ochranných a adaptivních vlastností těla

Ø přispívá k maximálnímu přizpůsobení těla měnícím se podmínkám prostředí

Ø má specifické rysy a způsobuje evoluční vývoj živých organismů

Patologická reaktivita - bolestivě pozměněná reaktivita s patologickými změnami v odezvových systémech.

Ø projevuje se reakcemi, které jsou nedostatečné k vnějším podnětům

Ø nemůže zajistit mobilizaci ochranných a adaptivních vlastností organismu

Ø porušuje adaptaci těla na měnící se podmínky prostředí

Ø vyvíjí se u jednotlivců

Patologická reaktivita může nastat při působení patogenních a indiferentních podnětů na organismus a patologii jakéhokoliv systému v těle, ale je častěji tvořena změnami v nervovém systému. Může se vyvíjet na základě jak strukturálních změn, tak funkčního napětí a vyčerpání (s hlukem, vibracemi, chlazením, hypodynamií
atd.) a jeho podstata je definována jako stav předčasného onemocnění (SM Pavlenko).

Imunologická reaktivita se považuje za specifickou reaktivitu. Jeho základem je striktní specifičnost reakce imunitních mechanismů na antigenní podráždění. Naproti tomu obecná reorganizace vitální aktivity organismu, vyjma specifických reakcí imunitního systému, je obsahem nespecifické reaktivity.

Individuální rezistence není stejná a je rozdělena podle původu (primární a sekundární), vývojových mechanismů (aktivních a pasivních), směrovosti nebo charakteru (specifických a nespecifických) podle stupně (absolutní a relativní).

Primární rezistence je dědičně specifická forma rezistence: je zcela předurčena dědičnými vlastnostmi tohoto druhu. Protože tato forma odporu nemá mechanismus aktivního formování, nazývá se pasivní. Zahrnuje: vlastnosti bariérových systémů (zejména kůže); geneticky předurčená neschopnost organismů tohoto druhu reagovat na danou dráždivou látku (například lidskou imunitu vůči původci psímu moru); nedostatek podmínek v těle pro rozvoj a působení škodlivého faktoru. Tato forma rezistence může být absolutní a relativní, sekundární rezistence je získána během ontogeneze (předporodní a postnatální) a během života v důsledku aktivace ochranných a adaptivních reakcí, a proto se nazývá aktivní.

Specifická a nespecifická rezistence je spojena s existencí vhodných forem reaktivity. Specifická rezistence je zároveň založena na imunitních mechanismech, zatímco nespecifické mechanismy rezistence zahrnují mechanismy obecného adaptačního syndromu, horečky, stejně jako produkci interferonu, fagocytózu, zvýšenou aktivitu bariérových systémů a další reakce pozorované v reakci na různé vlivy.

Biologický význam adaptačního syndromu

Biologický význam stresu spočívá v tom, že 1 - ve svém druhém, nejdéle trvajícím stadiu, odolnost těla vůči faktoru způsobujícímu stav stresu vzrůstá, 2 - že s velmi silným a prodlouženým stresem, nespecifická rezistence těla vůči jiným různým druhům faktory, které se projevují zvýšeným přežitím po vystavení letálním činidlům nebo snížením zánětu, prevencí hyperergických reakcí, poškozením srdce, ledvin a dalších orgánů s, vznikající pod vlivem patogenních faktorů. Například systematické působení slabých a mírných podnětů na tělo (například nachlazení, cvičení) udržuje připravenost endokrinního systému pro adaptivní reakce.

SHOCK

Definice a charakterizace šoku Šok (šok, rezistence) je závažný patologický proces charakterizovaný funkční deplecí vitálních tělesných funkcí vyplývající z extrémního účinku síly vnějšího nebo vnitřního faktoru prostředí. Spolu s primárním poškozením tyto extrémní faktory způsobují nadměrné a nedostatečné reakce adaptivních systémů, zejména sympatiku-adrenální, perzistentních poruch neuroendokrinní regulace homeostázy, zejména hemodynamiky, mikrocirkulace, kyslíkového režimu těla a metabolismu, tj. šok způsobí tělu na pokraji života a smrti v důsledku kritického snížení kapilární cirkulace v postižených orgánech.

Všechny hlavní faktory etiologie se podílejí na rozvoji šoku: traumatický faktor, podmínky, za kterých bylo zranění přijato, odpověď organismu.

Výchozím bodem šoku jsou silná bolest a strach ze smrti, duševní napětí a stres, které jsou v době zranění a zranění nevyhnutelné. Když člověk čelí hrozbě smrti, ať už je to nehoda nebo boj, jeho tělo ve stavu stresu uvolní obrovské množství adrenalinu. Kolosální uvolnění adrenalinu způsobuje ostrý křeč z preperilátů kůže, ledvin, jater a střev. Cévní síť těchto a mnoha dalších orgánů bude prakticky vyloučena z oběhu. A taková životně důležitá centra jako mozek, srdce a částečně i plíce dostanou mnohem více krve než obvykle. Dochází k centralizaci krevního oběhu.

Pouze křečem kožních cév a jejím vyloučením z krevního oběhu je ztráta 1,5-2 litrů krve kompenzována. To je důvod, proč v prvních minutách šoku, díky křeči prepillaries a prudkému nárůstu periferní rezistence, může tělo nejen udržet hladinu krevního tlaku v normálním rozmezí, ale také překonat i při intenzivním krvácení.

Podle vedoucího mechanismu vývoje patologického procesu se rozlišují následující patogenetické formy šoku:

1. Primární hypovolemický šok spojený s vnějším nebo
vnitřní ztráta krve, ztráta plazmy v důsledku popálenin, ztráta
tekutin a elektrolytů, redistribuce krve v krevním řečišti, jako je trombóza. Nedostatek krevního objemu vede ke snížení velikosti venózního návratu do srdce, což je v roce 2006. T
otočení způsobí pokles objemu zdvihu, minutu
a snížení krevního tlaku (BP) a tím i prokrvení orgánů a
tkáně, která se klinicky projevuje tachykardií a vzrůstem
periferní vaskulární rezistenci.

2. Traumatický šok (jeho odrůdy jsou bolest, chirurgický zákrok atd.) Se vyvíjí na pozadí výrazného podráždění nebo poškození intero-, extero-, proprioreceptorů v důsledku přímého škodlivého účinku fyzikálních faktorů a významného funkčního poškození centrálního nervového systému (CNS).

3. Kardiogenní šok může nastat, když klesá čerpací funkce srdečního svalu. Vyvíjí se kardiogenní šok
s infarktem myokardu, myokarditidou, těžkými srdečními arytmiemi, srdeční tomponádou (trombóza), masivní embolií
plicní tepny (plicní tromboembolie). Kvůli porušení
funkce pumpy snižuje výkon srdce (snižuje se krevní tlak, snižuje se tepová frekvence,
minutový objem a zvyšuje plnicí tlak srdce),
vedoucí k tachykardii a zvýšení periferní vaskulární rezistence. Klinické projevy kardiogenního šoku
s infarktem myokardu během silné bolesti v oblasti srdce - ostrá, akutní slabost, bledost,
modré rty, chladný konec, vyčnívající zima
jít pot, ztráta vědomí.

4. Vasogenní nebo vaskulární šok:

a) septik (infekčně toxický) nastává, když jsou infekce častěji způsobeny gramnegativní flórou (Escherichia coli), méně často grampozitivní mikrobiální flórou (stafylokoky, streptokoky). Primární dysregulace vaskulární regulace v důsledku baktericidních toxinů vede k objevu arteriovenózních zkratů, které narušují periferní cirkulaci, a tedy i tkáňovou výživu, která je charakterizována snížením krevního tlaku a celkovou periferní rezistencí a zvýšením tlaku plnicího srdce. Jako kompenzace za to, co se děje, objem zdvihu, tepová frekvence, minutový objem, který po chvíli pádu vzrůstá;

b) k anafylaktickému šoku dochází v důsledku zvýšené citlivosti těla na látky antigenní povahy (včelí žihadlo, had, užívající antibiotika atd.). Schematicky může být řetězec reakcí znázorněn následovně: přítomnost histaminu -> redukce vaskulárního tónu - "snížení krevního tlaku -" rozšiřování kapilár a kapacitních cév -> snížení žilního návratu krve do srdce - "snížení plnicího tlaku srdce -> akumulace krve v žilách a kapilárách -" snížení cirkulujícího objemu krve -> relativní hypovolémie - "přímé porušení aktivity srdce."

5. Burn šok je první etapa onemocnění popálenin (druhá fáze je toxemie spálení, třetí fáze je infekce popálenin, čtvrtá fáze je vyčerpání popálenin, pátá etapa je
výsledku). Ve vývoji popáleninového šoku hraje hlavní roli bolest
faktor a nadměrné aferentní impulsy v centrálním nervovém systému. Redistribuce a následná deplece nervových center porušují regulaci cévního tónu, dýchání a srdeční funkce. Jednou
Toxie přispívá k šoku a intoxikaci, která je velmi výrazná při popáleninách. V těle se objevují spálené toxiny
výsledkem metabolických poruch, ale většina z nich se tvoří v místě poškození. Denaturovaný protein a toxické produkty vstupují do celkové cirkulace z poškozených tkání.
jeho enzymatická hydrolýza.

6. Emoční šok (psychogenní) může nastat pod
vliv náhlého a velmi silného psychického traumatu,
které je doprovázeno ohrožením života. Klinické projevy: pocení, blanšírování nebo zarudnutí, náhlé změny srdeční frekvence. Lze rozlišit dva kurzy.
jsme emocionální šok. První formou je nehybnost, hloupost, která může trvat několik vteřin
kolik minut Druhou formou je chaotická motorická úzkost, výkřik, běh (často ve směru nebezpečí), který pak
může jít do stavu hrůzy (psychóza strachu), tj. zpočátku
formu.

Mechanismus vzniku traumatického šoku Přes všechny rozdíly v klinickém obraze mají všechny tyto typy šoku stejnou patogenezi. Na tomto základě uvažujeme mechanismus vývoje šoku na příkladu traumatického šoku.

Pro rozvoj traumatických šoků mají velký význam podmínky prostředí. Traumatický šok může být způsoben: přehřátím, podchlazením, podvýživou, mentálním traumatem (již dlouho bylo zjištěno, že poražení lidé se rychleji vyvíjejí a jsou tvrdší než vítězové).

Pro výskyt šoku je velmi důležitý stav těla.

1. Dědičnost - tyto údaje o osobě je obtížné získat,
ale o pokusných zvířatech jsou. Odolnost psů vůči zranění závisí na plemeni. S tímto psem čistý
linie jsou méně odolné vůči poranění než mutanty.

2. Typ nervové aktivity - lidé se zvýšenou vzrušivostí jsou méně odolní vůči zranění, po kterém se rozvinou šok
malé zranění.

3. Věk - u dětí je šok jednodušší a léčba je obtížnější,
než u dospělých. Ve starých a starých věkových úrazech
na významně oslabený organismus, charakterizovaný rozvojem vaskulární sklerózy, hyporeaktivity nervového systému,
endokrinní systém - šok se vyvíjí snadněji a úmrtnost je vyšší.

4. Předchozí onemocnění traumatu - rozvoj šoku přispívá k:

a) hypertenze;

b) duševní stres;

d) ztráta krve před poraněním;

5. Otrava alkoholem - na jedné straně zvyšuje pravděpodobnost zranění (porušení nervové aktivity) a
současně se jako anti-šoková kapalina používá alkohol.
kost.

Mezi hlavní patogenetické faktory traumatického šoku patří:

-nedostatečné impulsy z poškozených tkání;

-lokální ztráta krve a plazmy;

-vstup biologicky aktivních látek do krve vyplývajících z destrukce buněk a vyhladování tkáně kyslíkem;

-ztráty nebo dysfunkce poškozených orgánů.

V tomto případě jsou první tři faktory nespecifické, to znamená vlastní zranění, které charakterizuje specifika zranění a šoku, který se vyvíjí.

Ve své nejobecnější formě se způsob patogeneze šoku objevuje následovně. Traumatický faktor ovlivňuje orgány a tkáně a způsobuje jejich poškození. V důsledku toho dochází k destrukci buněk a jejich obsahu do mezibuněčného média; ostatní buňky podléhají pohmožděním, v důsledku čehož je narušen jejich metabolismus a jejich vlastní funkce. Primární (v důsledku vlivu traumatického faktoru) a sekundárně (v důsledku změny v tkáňovém prostředí) jsou četné receptory v ráně podrážděny, což je subjektivně vnímáno jako bolest a objektivně charakterizované četnými reakcemi orgánů a systémů.

Fáze (fáze) šoku Traumatický šok je charakterizován stagingovými poruchami.

1. Erektilní stadium <фаза) шока (от лат. erectus — напряжен­ный). Это кратковременное возбуждение ЦНС, которое является начальным этапом реакции на тяжелое повреждение (механиче­ское). Внешне стадия проявляется двигательным беспокойством, криком, побледнением покровов и слизистых, повышением арте­риального и венозного давления, тахикардией; иногда мочеиспус­канием и дефекацией. В результате генерализованного возбужде­ния и стимуляции эндокринного аппарата активизируются обмен­ные процессы.

2. Brzdění na jevišti (torpid) (z latiny. Torpidus - numb).

Pokud oběť nedostane lékařskou péči po dobu 30-40 minut, pak dlouhodobá centralizace krevního oběhu povede k hrubým poruchám mikrocirkulace v ledvinách, kůži, střevech a dalších orgánech vyloučených z krevního oběhu. Prudký pokles rychlosti proudění krve v kapilárách až do úplného zastavení způsobí poruchu transportu kyslíku a hromadění oxidovaných metabolických produktů ve tkáních - acidózy a nedostatku kyslíku - hypoxie.

Motorická a emoční stimulace první fáze šoku po 30-40 minutách dává cestu apatii a lhostejnosti. Hladina krevního tlaku klesá na 30-60 mm Hg. Čl. Kůže získává zemitý odstín s charakteristickým karmínovým a šedavě zeleným rozvodem. Jejich náladový design je tak připomínající mramor, že se objevil i termín „mramorování kůže“. Tento vzor je nejvýraznější na kůži břicha a na předním povrchu stehen.

Ztráta tekutin s hojným potem a redistribuce plazmy z krevního oběhu do mezibuněčných prostorů tkání způsobuje výrazné zahuštění krve. Začne proces trombózy. Masivní trombóza v kapilárách vede k tvorbě oblastí nekrózy (z řečtiny. Nekros - nekróza) v orgánech, jako jsou ledviny, játra, střeva.

Stručně řečeno, tento krok může být popsán jako deprese fáze se vyvíjí po erektilní a projevující fyzické aktivity, hyporeflexi, významné oběhových poruch, zejména arteriální hypotenze, tachykardie, vnější poruchy dýchání (tachypnoe první, bradypnoe nebo pravidelné dýchání na konci), oligurie, hypotermie, atd..p. V torpidní fázi šoku se zhoršují metabolické poruchy způsobené poruchami neurohumorální regulace a oběhové podpory. Tyto poruchy v různých orgánech nejsou stejné. Fáze torpidu je nejtypičtější a dlouhotrvající šoková fáze, doba trvání může být několik minut až mnoho hodin. To vše vede ke snížení funkcí životně důležitých orgánů a systémů.

Váš psycholog. Práce psychologa ve škole.

Nejnovější zprávy

Nejoblíbenější

Život a sny - stránky téže knihy.
A. Schopenhauer
Cíl: Zvýšit úroveň teoretických znalostí o funkčních stavech těla, pochopit biologický význam pro tělo spánku, stres a bolest.
Plán přednášek
1. Pojem funkčních stavů těla.
2. Psychofyziologie stresu.
3. Psychofyziologie bolesti.

Pojem funkčních stavů těla

Funkční stav je určitá aktivita mozkových struktur, proti kterým probíhá jakákoliv aktivita organismu.
Výzkumníci identifikují dva hlavní funkční stavy těla - bdění a spánek.

1.1. Charakteristická bdělost

Probuzení je behaviorální projev aktivity nervového systému v důsledku adaptace organismu na měnící se podmínky existence.
V pojetí, které navrhl V. Blok v roce 1970, byl stav bdělosti popsán jako kontinuum aktivace, tj. Ve formě souvislé řady stavů aktivity, od komatu k ovlivnění. Podle tohoto konceptu lze rozlišovat dva typy aktivačního procesu: obecný nárůst aktivity mozkových struktur a částečná změna aktivity v určitých oblastech kortexu nebo subkortikálních struktur spojených s procesy pozornosti (Blok V., 1970).
Studie, které provedl P. K. Anokhin v roce 1968 a prezentoval ve formě teorie funkčních systémů, které vyvinul, vyvrátily koncept existence jediného aktivačního systému a ukázaly, že různé aktivační procesy jsou založeny na různých typech lidského chování (PK Anokhin, 1975). ).
V současné době existují dva hlavní aktivační systémy: první je způsoben funkcí retikulární formace mozkového kmene, prefrontálních a premotorických částí levé hemisféry; druhou je fungování eptohypopokampálních struktur. Na úrovni chování se práce prvního aktivačního systému projevuje ve formě obecné úrovně lidské činnosti a práce druhé - jako změna v jeho emocionální a osobní sféře.
Aktivační reakce je zvýšení excitability, lability a reaktivity těch nervových struktur, ve kterých je reprezentována.
Aktivační reakce může být způsobena působením podnětů na smysly nebo elektrickou stimulací retikulární formace. Jeho vzhled může být posuzován změnou struktury elektroencefalogramu. V podmínkách spánku znamená aktivační reakce přechod z hlubokých fází spánku na povrchní nebo plné probuzení ze spánku. V podmínkách klidné bdělosti je aktivační reakce reprezentována blokádou (desynchronizací) alfa rytmu a / nebo amplifikací beta a gama oscilací (Danilova N.N., 2012).
Aktivační reakce je vícekomponentní, kromě elektroencefalografické zahrnuje vegetativní, motorické, biochemické a další změny.
Zároveň existuje lokální (lokální) aktivace, která pokrývá omezené oblasti mozku a určuje selektivní, selektivní povahu pozornosti a generalizovanou (obecnou) aktivaci, která pokrývá mozek jako celek, což naznačuje změnu úrovně aktivace nebo funkčního stavu těla.
V současné době se předpokládá, že existují více či méně stabilní individuální rozdíly v úrovni aktivace. Někteří jedinci jsou neustále na vysoké úrovni aktivace, zatímco jiní se vyznačují neustále nízkou úrovní aktivace.
Individuální úroveň aktivace je úroveň nespecifického aktivačního a funkčního stavu, který je nejčastěji pozorován u konkrétní osoby během bdělosti.
Ve studiích bylo zřízeno (Nikolaeva E. I, 2008), že lidé s nízkou aktivací na působení vysoce intenzivních podnětů reagují s obrannými reakcemi, charakterizovanými vysokým obsahem enzymu monoamin oxidázy v mozku. Lidé s vysokou aktivací reagují podle přibližného typu a mají nízkou koncentraci tohoto enzymu.
Enzym monoaminooxidáza je obsažen v mitochondriích neuronů a inhibuje vylučování neurotransmiterů uvnitř neuronu: norepinefrinu, dopaminu, serotoninu, což jsou endorfiny ("hormony potěšení"). Snížení produkce monoaminooxidázy vede ke zvýšení koncentrace endorfinů v mozku, což je doprovázeno touhou hledat nové pocity a zkušenosti, inhibuje negativní emoce a má antidepresivní účinek. Zdá se tedy možné, že pozitivní postoj ke vzdělávacímu procesu a tvořivosti je mimo jiné determinován vysokou úrovní endorfinů.
Podle J. Strelaua (1982), introvertů, neurotik, vysoce emocionálních jedinců, kteří se vyhýbají hledání dalších pocitů, se slabým nervovým systémem, vysoce reaktivními a velmi úzkostlivými subjekty, s retardovaným temperamentem a tendencí odmítat interakce, mají vlastnost nízké aktivace. Osoby s podobnými rysy temperamentu mají větší pravděpodobnost, že zažijí negativní emoce, úzkost a strach. Jednotlivci s opačnými temperamentními vlastnostmi se vyznačují vysokou aktivací, a proto se jejich emoce vyznačují pozitivním tónem.
Existence různých úrovní aktivace je spojena s převahou určité struktury mozku. Takže
dominance informačních systémů mozku způsobuje, že reakce je indikativní typu, zatímco aktivace limbického systému mozku je doprovázena obranným reflexem. V pasivní formě defenzivního reflexu přispívá amygdala k této reakci a zároveň se dominantní emoce stávají úzkostí a strachem. Aktivní forma defenzivního reflexu je určena funkcemi frontální kůry a hypotalamu a projevuje se v emocích hněvu a agrese.
Regulace funkčních stavů a ​​lidského chování je v souladu se zákonem R. M. Yerkese a J. D. Dodsona (1908): pro každý typ úkolů existuje jiné aktivační optimum, které je definováno jako určitý příznivý stav stresu, který zajišťuje nejúspěšnější plnění úkolu.
Graficky je tento zákon popsán zvonovitou křivkou, která se nazývá inverzní závislost ve tvaru písmene U. V praxi se projevuje nízkou účinností jakékoliv aktivity, a to jak se silným vzrušením, tak s plnou relaxací. Při aktivačním optimu je zaznamenán nejvyšší výkon úkolů.
Retikulární tvorba mozkového kmene se podílí především na regulaci bdělosti, která je spojena se všemi částmi mozkové kůry pomocí difúzního, nespecifického aferentního systému zobrazení. Má aktivující vzestupný účinek na mozkovou kůru. Podráždění retikulární formace způsobuje probuzení reakce a na elektroencefalogramu - desynchronizaci alfa rytmu a indikativního reflexu.
Kromě retikulární formace jsou struktury bazálního předního mozku zodpovědné za regulaci úrovně bdělosti. Stimulace bazálního jádra Meynert tedy zvyšuje průtok krve v mozkové kůře. Jiné struktury zapojené do regulace bdělosti zahrnují orgány limbického systému (hypotalamus, hippocampus, amygdala, atd.).
Retikulární formace má tedy organizační hodnotu v regulaci funkčního stavu mozku, tvořící určitou aktivitu na pozadí, a zbývající struktury jsou zahrnuty do modulace tohoto stavu, což způsobuje specifickou úroveň aktivace.

1.2. Charakteristika spánku

Spánek je fyziologický stav, který je charakterizován ztrátou aktivního duševního spojení subjektu s okolním světem.

1.2.1. Mechanismy spánku

Existují dva možné mechanismy, které vysvětlují přechod z bdělosti do spánku.
Prvním z nich je, že mechanismy, které podporují tělo v bdělém stavu, se postupně stanou unavenými, a proto je spánek pasivním fyziologickým stavem těla. Podle tohoto přístupu je spánek odpočinek, který je nezbytný pro obnovení energie mozkových buněk po aktivní bdělosti.
Díky použití moderních psychofyziologických výzkumných metod (např. Elektroencefalografie) bylo prokázáno, že činnost mozku během spánku je často vyšší než během bdělosti. To se projevuje ve formě zvýšení aktivity neuronů určitých struktur mozku, a proto je spánek aktivním fyziologickým stavem těla. Druhý mechanismus vysvětluje přechod od bdělosti k spánku aktivní inhibicí mechanismů, které zajišťují bdělost.

1.2.2. Fáze spánku

Obecně je spánek doprovázen řadou charakteristických změn v autonomních indexech a bioelektrické aktivitě mozku. Reflexní reakce během spánku jsou sníženy. Spící osoba nereaguje na mnoho vnějších vlivů, pokud nemají nadměrnou sílu. Spánek je charakterizován fázovými změnami, které jsou zvláště výrazné při přechodu z bdělosti do spánku.
• Fáze zavírání očí. Charakteristiky beta rytmu stavu bdění jsou nahrazeny alfa rytmem a osoba usíná. V této fázi probouzí probouzení poměrně snadno.
• Fáze „spind spindles“. Odpovídá vřetenovým impulzům beta rytmu na pozadí převažujícího alfa rytmu. To je povrchní sen.
• Fáze vysokých amplitudových pomalých vln theta. To nastane přibližně 30 minut po “spánku spindles” fáze. To je mírně hluboký spánek. Probuzení v této fázi je obtížné, je doprovázeno změnami vegetativních parametrů: tepová frekvence se snižuje, snižuje se krevní tlak, tělesná teplota atd.
• Fáze super-pomalých delta vln s vysokou amplitudou nebo delta spánku. To je hluboký sen. Vegetativní ukazatele v této fázi dosahují minimálních hodnot.

1.2.3. Fáze spánku

Existují dvě fáze spánku: spánek s pomalými vlnami (ortodoxní) a spánek s rychlými vlnami (paradoxní nebo spánek s rychlými pohyby očí). Spánek v pomalých vlnách, nebo jen pomalý spánek, trvá 1-1,5 hodiny, následovaný spánkem ve spánku, nebo jen rychlým spánkem. Tyto etapy se během noci navzájem nahrazují 6-7 krát.
Člověk probouzející se do fáze pomalého spánku, obvykle si nepamatuje sny. V této fázi se zvyšuje uvolňování somatotropního hormonu (růstového hormonu), což vede ke zvýšení syntézy proteinů (věří se, že během tohoto období dochází k pocitu létání ve snu), produkce protilátek se zvyšuje (terapeutická hodnota spánku, zejména při infekčních onemocněních).
Člověk, který se probouzí do stavu rychlého spánku, může říct o svých snech. Tato fáze je charakterizována inhibicí spinálních reflexů (pouze oči se pohybují, ale ne jiných částí těla), zvýšením koncentrace stresového hormonu v krvi - kortizolu (ataky udušení, anginy pectoris atd.). Pokud je člověk zbaven pouze rychlého spánku, například aby ho vzbudil ihned po vstupu do této fáze, mohou se objevit duševní poruchy.
Farmakologický spánek se liší ve svých mechanismech od přirozeného spánku, protože hypnotická léčiva potlačují aktivitu různých mozkových struktur (retikulární formace, hypotalamus, mozková kůra), což je doprovázeno porušením přirozených mechanismů tvorby spánkových fází, procesu konsolidace paměti, zpracování a asimilace informací.

1.2.4. Teorie spánku

• Humorální spánková teorie. Důvodem přechodu těla ze stavu bdění do spánku se považují látky, které se akumulují v krvi během prodloužené bdělosti. Experiment, ve kterém byl bdělý pes nalit do krve zvířete zbaveného spánku během dne, je uveden jako potvrzení této pozice. Probuzený pes okamžitě usnul. Nyní byly detekovány hypnotické látky, jako je například peptid indukující spánkový delta. Humorální faktory však nelze považovat za hlavní důvod pro spánek, o čemž svědčí pozorování neoddělených (siamských) dvojčat, u kterých byl nervový systém zcela oddělen a oběhový systém měl mnoho anastomóz. Taková dvojčata mohla spát v různých časech, to znamená, že jedno dítě spalo a druhé bylo vzhůru.
• Subkortikální teorie spánku. U různých nádorových nebo infekčních lézí subkortikálních, zejména kmenových, mozkových struktur, pacienti pociťují různé poruchy spánku (od nespavosti po prodloužený letargický spánek), což indikuje přítomnost subkortikálních spánkových center. Bylo experimentálně zjištěno, že podráždění zadních struktur subtalamu a hypotalamu staví zvířata do stavu spánku a zastavení stimulace těchto struktur je doprovázeno jejich probuzením, což naznačuje přítomnost spánkových center v nich.
• Kortikální teorie spánku. V laboratoři I. P. Pavlova bylo zjištěno, že s dlouhodobým rozvojem subtilní diferencované inhibice zvířata často usnula. Tato skutečnost umožnila vědci navrhnout přítomnost spánkových center v mozkové kůře (Pavlov I. P., 1952).
• Kortiko-subkortikální teorie spánku. Pozorování u pacientů, kteří postrádali téměř všechny typy citlivosti, ukázala, že jdou do stavu spánku, jakmile je přerušen tok informací z aktivních smyslů. Například u jednoho pacienta ze všech smyslových orgánů fungovalo pouze jedno oko a jeho uzavření bylo doprovázeno přechodem pacienta do stavu spánku. Subkortikální ani kortikální teorie spánku nemohla tuto skutečnost vysvětlit. Proto pokračovalo hledání v tomto směru a objevila se nová, kortiko-subkortikální teorie spánku. Velkým přínosem pro jeho rozvoj byla PK Anokhin. Bylo experimentálně prokázáno, že spánek nastává ve všech případech eliminace vzestupných aktivačních účinků retikulární tvorby na mozkovou kůru. Byly stanoveny sestupné účinky mozkové kůry na subkortikální struktury. Bylo prokázáno, že existují vzájemné vztahy mezi limbicko-hypotalamickými a retikulárními strukturami mozku. Když jsou limbicko-hypotalamické mozkové struktury excitovány, je pozorována inhibice struktury retikulární formace mozkového kmene a naopak. Podle kortikálně-subkortikální teorie, během bdělosti, v důsledku toku aferentních informací ze smyslových orgánů, jsou aktivovány struktury retikulární formace mozkového kmene, které mají aktivační účinek na mozkovou kůru. Současně mají neurony frontálních oblastí kortexu klesající inhibiční účinek na spánková centra zadního hypotalamu. To eliminuje blokující účinky center hypotalamického spánku na retikulární formaci středního mozku. Ve stavu spánku, při současném snížení toku senzorických informací, vzrůstající aktivační účinky retikulární tvorby mozkového kmene na mozkovou kůru se snižují. V důsledku toho jsou eliminovány inhibiční účinky frontálního kortexu na neurony spánkového centra hypotalamu. To přispívá k ještě aktivnější inhibici retikulární tvorby mozkového kmene. Za podmínek blokování všech vzestupných aktivačních účinků subkortikálních formací na mozkovou kůru je pozorováno stadium pomalého spánku (Anokhin PK, 1975).
Kortikálně-subkortikální teorie vysvětlila všechny druhy spánku a jeho poruch. Spánek novorozenců je dlouhý, ale periodicky přerušovaný kvůli excitaci centra hladu v postranních jádrech hypotalamu, což inhibuje aktivitu centra spánku. Výsledkem je posílení vzestupných aktivačních účinků retikulární formace na mozkovou kůru a dítě se probudí.
Prodloužený spánek u lidí může být pozorován během stimulace center zadního hypotalamu vaskulárním nebo nádorovým patologickým procesem, ve kterém excitované buňky spánkového centra kontinuálně blokují neurony retikulární formace mozkového kmene.
Tato porucha spánku, jako je nespavost, je způsobena nadměrnou stimulací mozkové kůry v důsledku kouření, intenzivní duševní práce před spaním. Současně se zvyšují klesající inhibiční účinky neuronů frontálního kortexu na středy hypotalamu ve spánku a mechanismus jejich blokovacího účinku na retikulární tvorbu mozkového kmene je potlačován.
Poruchy spánku také zahrnují chrápání, ke kterému dochází u člověka, když ve snu, obvykle leží na zádech, dýchá otevřenými ústy a jazyk klesá dolů do hrdla. Bruxismus - škrábání zubů ve snu. Pravděpodobnou příčinou je rudimentární reflex, odpovídající mletí zubů u zvířat.
Někdy během spánku je pozorována tzv. Částečná bdělost, která je vysvětlena přítomností určitých kanálů excitačního odrazu mezi subkortikálními strukturami a mozkovou kůrou během spánku na pozadí poklesu vzestupných aktivačních účinků retikulární formace na mozkové kůře. Kojící matka může například zdravě spát a nereagovat na silné zvuky, ale rychle se probudí i při malém pohybu dítěte.
V případě patologických změn v určitém orgánu mohou zvýšené impulsy z něj určit povahu snů a být předzvěstí nemoci, jejíž subjektivní příznaky ještě nejsou v bdělém stavu vnímány.

1.2.5. Biologický význam spánku

Spánek je pro člověka životně důležitý, pro většinu lidí by spánek měl trvat 7-8 hodin, pro choleriku a melancholiku až 10 hodin.
V experimentech s deprivací spánku bylo zjištěno, že s úplnou, ale nikoliv dlouhodobou absencí spánku, mohou nastat krátkodobé fyzické a duševní poruchy: sexualita, necitlivost na bolest, agresivita a potřeba zvýšení potravy.
S redukcí doby spánku na 4-5 hodin denně po mnoho týdnů se výkon a pohoda sníží na minimum. Nedostatek spánku po dobu 60-80 hodin vede ke změně nálady, snížení výkonu, rozptýlení pozornosti, narušení pohybové aktivity. Neschopnost usnout dva týdny vede ke smrti člověka.

2. Psychofyziologie stresu

Úplná svoboda od stresu znamená smrt... Stres je vůně a chuť života...
Hans Selye

2.1. Obecné pojetí stresu

Koncept stresu formuloval kanadský vědec Hans Selye. On představil termín stres ve vědě v 1929. Anglický koncept "napětí" lze přeložit jako napětí, tlak, tlak. Jako student medicíny upozornil na skutečnost, že všichni pacienti trpí různými chorobami, řadou běžných příznaků (ztráta chuti k jídlu, svalová slabost, vysoký krevní tlak a teplota, ztráta motivace k úspěchu). Vzhledem k tomu, že tyto symptomy nezávisí na povaze somatické poruchy, navrhla Selye označit tento stav organismu jako „syndrom jednoduché nemoci“. První článek, Selye, věnovaný tomuto problému, se objevil v roce 1936 v časopise Nature pod názvem "Syndrom způsobený různými škodlivými činiteli."
Původně Selye používal termín “stres” popisovat souhrn všech nespecifických změn vyskytujících se uvnitř těla. On dal následující definici stresu: “nespecifická reakce těla k nějaké poptávce z venku” (Selye G., 1982). Podle těchto myšlenek se pod vlivem různých stresorů (zima, toxické látky v subletálních dávkách, nadměrná svalová zátěž, ztráta krve atd.) Vyskytuje charakteristický syndrom, který nezávisí na povaze příčiny, která ho způsobila. Selye považoval stres za nespecifickou generalizovanou snahu organismu přizpůsobit se novým podmínkám, a proto ho nazval „syndrom obecné adaptace“.
Následně Selye začal zdůrazňovat pojem "stres" a "úzkost". Pojem fyziologického stresu přirovnal ke změně funkčního stavu, která odpovídá úkolu, který řeší tělo (tvůrčí práce, vzrušení fanouška, vášnivý polibek). Proto i ve stavu úplné relaxace prožívá spící osoba určitý stres. Nouze je stres, který je nepříjemný a poškozuje tělo.
Toto porozumění je v současnosti akceptováno výzkumnými pracovníky. Rozlišují stres v úzkém smyslu slova, jako projev adaptivní aktivity organismu za silných, extrémních účinků na něj a stresu v širokém smyslu slova, kdy dochází k adaptivní aktivitě, kdy působí nějaké významné faktory pro organismus.
Stres je nespecifická (obecná) fyziologická reakce těla na jakýkoliv silný účinek.
Stresory - faktory, které způsobují stresovou reakci.
Existují fyziologické a psychologické stresory. Fyziologické stresory mají přímý vliv na tělo. Patří mezi ně bolest, zima, vysoká teplota, nadměrná fyzická námaha atd. Psychologické stresory jsou stimuly, které signalizují biologický nebo společenský význam událostí. Jsou to signály hrozeb, nebezpečí, zkušeností, přestupků, potřeby řešit složitý problém atd.
V souladu se dvěma typy stresorů se rozlišuje fyziologický a psychologický stres. Ten je rozdělen na informační a emocionální. Informační stres vzniká v situaci informačního přetížení, to znamená, že když se člověk s tímto úkolem nezvládne, nemá čas učinit správná rozhodnutí v požadovaném tempu s vysokou odpovědností za důsledky učiněných rozhodnutí. Emocionální stres je způsoben signalizací dráždivých látek a objevuje se v situaci ohrožení, rozhořčení atd., Stejně jako v situacích konfliktu, kdy po dlouhou dobu není příležitost uspokojit jejich biologické nebo sociální potřeby. Univerzální
psychologické stresory, které způsobují emocionální stres v osobě, jsou stimuly řeči, které mohou mít zvláště silný a trvalý účinek.

2.2. Fáze všeobecného adaptačního syndromu

Obecný adaptační syndrom - komplex morfofyziologických změn, ke kterým dochází ve stavu stresu.
Existují tři fáze syndromu obecné adaptace (obr. 2 A):
• Stresová úzkost. Vyvíjí se během 6-48 hodin po nástupu škodlivého činidla. Rychle klesá velikost orgánů imunitního systému (brzlík, slezina, lymfatické uzliny), játra, změny složení krve (vymizí eozinofily), vředy se objevují na sliznici gastrointestinálního traktu. Odpor těla vůči stresoru klesá pod normální hodnotu.
• Stupeň odporu (udržitelnost). Charakterizován zastavením sekrece z hypotalamu somatotropních a gonadotropních hormonů, významného zvýšení velikosti nadledvinek. Zejména se zvyšuje adrenální kortex, což je doprovázeno zvýšením produkce stresového hormonu (kortizolu) v něm, prudkého zvýšení jeho koncentrace v krvi, což vede k mobilizaci adaptačních rezerv těla. Odolnost těla vůči stresoru výrazně stoupá nad normální hodnotu. V závislosti na síle škodlivého činidla, v tomto stádiu buď dochází ke zvýšení odporu těla a obnovení výchozího stavu, nebo tělo ztrácí svůj odpor, který vede do třetího stupně.
• Stupeň vyčerpání. To je pozorováno jestliže stresor pokračuje v chodu po dlouhou dobu, a adaptační rezervy organismu jsou vyčerpány. Tato fáze může skončit smrtí organismu.
Extrémní stresové situace jsou rozděleny na krátkodobé a dlouhodobé. Při krátkodobém stresu jsou spuštěny programy připravených odpovědí a při dlouhodobém stresu je nutná adaptivní restrukturalizace funkčních systémů, což může být někdy velmi obtížné a nepříznivé pro lidské zdraví.

Obr. 2. Fáze všeobecného adaptačního syndromu (A)
a hlavní způsoby vzniku stresové reakce (B) (podle G. Selye)
V souvislosti s přípravou dlouhodobých kosmických letů bylo zahájeno intenzivní fyziologické a psychologické studium dlouhodobého stresu. Tyto práce nám umožnily podrobněji prozkoumat první fázi stresu - fázi úzkosti, která v něm zdůraznila tři období adaptace na udržitelné stresové efekty:
• Doba aktivace adaptivních ochranných odpovědních forem. Většina lidí je charakterizována stenickými emocemi a zvýšenou účinností. Jeho doba trvání se však počítá v minutách, hodinách.
• Období vzniku nové úrovně fungování. Toto období je často doprovázeno zhoršením stavu člověka a snížením jeho účinnosti. Někdy s vysokou motivací osoby však může být kvůli nadměrné mobilizaci jeho rezerv zachována dostatečně vysoká pracovní kapacita. Kromě toho je takové přeplnění plné následků: zhoršení skrytých nemocí, vznik stresových onemocnění (vaskulární, zánětlivé, mentální). V podmínkách, které se blíží maximálnímu přípustnému stavu, je celková doba trvání prvních dvou období stresu ve zcela odlišných zátěžových situacích v průměru rovna 11 dnům.
• Období neudržitelného přizpůsobení. Předchází stupni rezistence a mění se v délce od 20 do 60 dnů.


2.3. Fyziologické mechanismy stresu
Stereotypní charakter obecného adaptačního syndromu je určen řadou nervových a neuroendokrinních mechanismů (obr. 2B).
Za prvé, v důsledku informací získaných z receptorů v mozkové kůře se vytváří intenzivní trvalé zaměření vzrušení - dominantní, která podřizuje veškerou aktivitu těla sama sobě.
Za druhé, po objevení dominantního rozvíjející zvláštní řetězové reakce zahájena hypotalamu, který má vliv na adenohypofýzy, což způsobuje, že pro výběr do krevního oběhu velké části adenokortikotropnogo hormon pod vlivem kterém nadledvinky vylučovat katecholaminy (adrenalin, noradrenalin) a glukokortikoidy (kortizolu), t Tzn. Stresové hormony. Tyto hormony způsobují mnohostranný účinek: srdce začíná klesat s větší frekvencí (říkají, že se vyskočí z hrudníku se strachem, úzkostí, hněvem), vzrůstá krevní tlak (hlava může být bolestivá, může dojít k srdečnímu infarktu). Kortizol udržuje zvýšené hladiny cukru a aminokyselin v krvi, která je pod tlakem důležitá pro činnost mozku, srdce a orgánů, které zažívají obzvláště velké zatížení. Stimuluje rozpad sacharidů a tuků na cukry a aminokyseliny v pracovních kosterních svalech, pojivových a lymfoidních tkáních, což má za následek hubnutí těla, zmenšení velikosti orgánů imunitního systému, snížení počtu lymfocytů v krvi. Vzhledem k tomu, že lymfocyty provádějí imunitní reakce, je jejich počet doprovázen zhoršením obranyschopnosti organismu a oslabením rezistence vůči infekcím. Současně v ložiskách zánětu kortizol snižuje zánětlivé reakce: posiluje lysozomy buněk a zabraňuje uvolňování enzymů z nich, které rozkládají proteiny a zvyšují propustnost cév, což vede k ústupu bolesti, zčervenání a otoku. Ulcerace sliznice žaludku a střev ve stresu je čistě nervózní povahy.
Jakmile obsah katecholaminů a glukokortikoidů v krvi dosáhne horní hranice normálu, pak funguje zákon zpětné vazby. Proniknou hematoencefalickou bariérou v mozkomíšním moku a mozku a inhibují aktivitu hypotalamu. Tvorba adenokortikotropního hormonu je automaticky pozastavena a jeho hladina v krvi se snižuje.
Při prodloužených a život ohrožujících stresových účincích se může objevit mechanismus zpětné vazby přerušující sekreci katecholaminů a glukokortikoidů, když selhává interakce mezi nervovým a chemickým mechanismem. Bylo zjištěno, že za těchto podmínek se tyto hormony vážou na krevní protein - transkortin. Tato sloučenina je zadržena hematoencefalickou bariérou, takže mozek již nedostává informace o přebytku stresových hormonů v krvi a sekrece adenokortikotropního hormonu není přerušena.
Za třetí, pokud negativní zpětná vazba nefunguje, pak začíná další fáze stresu - fáze vyčerpání. Do mozkové kůry se znovu a znovu dostávají impulsy, které podporují aktivitu dominantního a stresové hormony se nadále uvolňují do krve. Nadměrná akumulace těchto hormonů ve vnitřním prostředí těla vede k rozpadu funkcí různých orgánů a jejich systémů.
2.4. Účinky stresu na lidské tělo
Stres ovlivňuje výkon. S vysokou úrovní stresového napětí se pracovní kapacita snižuje a nejprve jsou porušovány složitější formy činnosti, jako jsou například operace cílení, komplexní koordinační pohyby. Dělat jednoduché
akce, jako je senzomotorická odezva, reakce na poplach, za těchto podmínek mohou být zlepšeny.
Stres ovlivňuje kognitivní procesy různými způsoby. Senzorická citlivost se zpravidla zvyšuje, zlepšuje se schopnost rozpoznávat signál a zorné pole se rozšiřuje. Porušují se však složitější integrační procesy (složitá identifikace, učení), zvyšují se chyby v paměti, je možné uvažovat o hyperaktivitě (obsedantní myšlenky, zbytečné fantazírování), vyhnout se řešení problémů spojených se stresem (řešení vedlejších substitučních problémů nebo snižování aktivity myšlení).
Pro člověka jsou nejčastějšími stresory emocionální podněty, které mohou způsobit rozvoj psychosomatických onemocnění, jako jsou žaludeční nebo dvanáctníkové vředy. Bylo experimentálně prokázáno, že tato onemocnění mají čistě nervózní povahu. Krysy byly vystaveny stresu tím, že je zbavily možnosti pohybovat se, protože na několik hodin byly uzamčeny v úzké trubce. Důsledkem tohoto experimentu byla tvorba žaludečních vředů. Tato skutečnost je vysvětlena skutečností, že během stresu dochází k mobilizaci tělesných sil, která je doprovázena aktivací sympatického nervového systému, což zase vede ke snížení krevního oběhu v cévách žaludku a v důsledku toho k tvorbě ochranného hlenu žaludečními buňkami. Proto kyselina chlorovodíková, která se neustále tvoří v žaludku, poškozuje jeho sliznici a krevní cévy. Tento účinek je navíc zvýšen skutečností, že po aktivaci sympatiku se zvyšuje aktivita parasympatického nervového systému (nerv nervus), který stimuluje uvolňování kyseliny chlorovodíkové.
Vývoj stresu přispívá nejen k nepříjemným událostem. Jako důkaz tohoto tvrzení Selye uvedl následující příklad: matka, která dostala zprávu o smrti svého syna, je pod silným stresem. Ale pokud se po nějaké době ukáže, že zpráva byla falešná, a syn se najednou vrátil ke své matce, pak bude znovu trpět stresem. Ve stejné sérii, můžete dát zprávu o smrti v roce 1997 starších lidí
obyvatele Jerevanu, kteří zažili extrémní šok
z toho, že po mnoha měsících nedostatku elektřiny v jejím domě se náhle objevilo světlo.
Existuje několik způsobů, jak normalizovat tělo po stresu, jako je sport, koníčky a další příjemné tvůrčí činnosti. Důležitým způsobem - aktivace smyslu pro humor, protože smích vede ke snížení úzkosti. Poté, co se člověk zasmál, dochází k relaxaci (uvolnění svalů), činnost srdce je normalizována.

2.5. Biologický význam stresu

Stres je ve zdravém těle považován za normální. Poskytuje adaptaci na nové fyzické a duševní vlivy, přispívá k mobilizaci jednotlivých zdrojů k překonání obtíží. Proto je stres ochranným mechanismem biologického systému.

3. Psychofyziologie bolesti

Podle konvenční moudrosti je bolest tělesným pocitem. Někteří autoři však navrhují považovat bolest za psychofyziologický stav, doprovázený změnami v činnosti různých orgánů a orgánových systémů, vznikem emocí a motivací. Současně se často vyskytují emoce a motivace v jiných situacích (hlad, nebezpečí, nepříjemná komunikace atd.), Zatímco stav organismu se také velmi mění. Tento přístup je proto považován za insolventní.
Bolest má hodnotu signálu pro tělo, tj. Informuje tělo o změnách, které se v něm vyskytují. Bolest tedy není příčinou, ale důsledkem změny stavu těla.
Bolest je nepříjemný pocit vyplývající z působení silných podnětů, poškození tkání a orgánů těla, nebo jejich kyslíkového hladovění.
Moderní teorie je specifičnost bolesti, jejíž podstatou je, že bolest je nezávislý pocit.
s vlastním specializovaným nervovým aparátem receptorů, cest a center. Receptory, které reagují na superstrongní stimuly, se nazývají nociceptory a neurální struktury, které aktivují, se nazývají nociceptivní systém.
Typy bolesti v místě lokalizace:
• somatická bolest - pokud se objeví v kůži, pak se nazývá povrchní; pokud jsou svaly, kosti, klouby nebo pojivová tkáň hluboké;
• viscerální bolest - vyskytuje se ve vnitřních orgánech, jako je podvrtnutí nebo křeče dutých orgánů dutiny břišní.
Typy trvání bolesti:
• akutní bolest - má jasnou signální a varovnou funkci a rychle zmizí po odstranění příčiny poškození;
• chronická bolest - je rezistentní a periodická.
Komponenty bolesti:
• smyslové - nociceptory jsou vzrušené, když jsou vystaveny super-silnému podnětu a přenášejí informace o místě, začátku a konci podnětu, jeho intenzitě a tělo si je vědomo těchto informací ve formě pocitu;
• afektivní nebo emocionální - způsobené bolestmi nebo emocemi jsou extrémně nepříjemné v přírodě, bolest kazí pohodu člověka a zasahuje do života;
• reakce vegetativního těla na stimulaci bolesti se projevují formou vegetativních reflexů nervového systému (dilatace nebo kontrakce krevních cév, zvýšená nebo snížená frekvence pulsu a dýchání, změny v pocení, nevolnost atd.);
• psychomotorika - projevuje se jako reflex zamezení nebo ochrany před aktivním podnětem.
V těle není jen nociceptivní, ale také antinociceptivní (anestetický) systém.
Antinociceptivní systém zabraňuje nadměrné stimulaci nociceptivních systémů. Je to soubor struktur lokalizovaných na různých úrovních centrální nervové soustavy. První úroveň zahrnuje struktury retinální formace míchy a středního mozku. V hypotalamu je druhá úroveň. Třetí úroveň je reprezentována somatosenzorickou zónou mozkové kůry, která hraje hlavní roli při tvorbě protizánětlivých reakcí.
Zvláště důležité při potlačování bolesti jsou opiátové receptory umístěné v mnoha tkáních těla, ale hlavně na různých úrovních centrálního nervového systému. Tyto receptory jsou v těle asociovány s produkovanými opioidními látkami (endorfiny, enkefaliny, dinorfiny), což vede k výskytu pre-a postsynaptického brzdění v nociceptivním systému, což má za následek inhibici pocitu bolesti. Kromě toho se na mechanismu regulace citlivosti na bolest podílejí také neopioidní peptidy (neurotensin, angiotensin II, kalcitonin, cholecystokinin), které mají také inhibiční účinek na vedení bolestivých impulsů. Všechny tyto látky vznikají v centrálním nervovém systému a endokrinním systému gastrointestinálního traktu.
Testovací otázky
1. Uveďte definici funkčního stavu.
2. Uveďte definici bdělosti.
3. Jaká je aktivační reakce?
4. Seznam typů aktivačních reakcí.
5. Jaká je individuální úroveň aktivace?
6. Jaké jsou rozdíly mezi osobami s vysokou a nízkou úrovní aktivace?
7. Vysvětlete podstatu práva Yerkese a Dodsona.
8. Jaká je optimální aktivace?
9. Uveďte definici spánku.
10. Řekněte nám o mechanismech spánku.
11. Popište fáze a fáze spánku.
12. Rozšiřte základní význam teorie spánku.
13. Uveďte definici stresu a úzkosti v Selye.
14. Co je to stres v moderním smyslu?
15. Popište stadia celkového adaptačního syndromu.
16. Uveďte klasifikaci a charakterizaci stresů a typů stresu.
17. Vysvětlete fyziologické mechanismy stresu.
18. Popište účinky stresu na lidské tělo. Jaký je biologický význam stresu?
19. Uveďte definici bolesti.
20. Popište klasifikaci typů bolesti.
21. Vyjmenujte složky bolesti.
22. Vysvětlete podstatu nociceptivních a antinociceptivních systémů.
Seznam doporučené literatury
1. Aleksandrov Yu I. Základy psychofyziologie. M.: INFRA-M, 1997. 340 str.
2. Aleksandrov Yu I. Psychofyziologie. SPb. : PETER, 2004. 496 s.
3. Anokhin P.K. Eseje o fyziologii funkčních systémů. M.: Medicine, 1975. 225 p.
4. Barinova M. O., Zaripov V. N. Základy psychofyziologie: metoda. doporučení. Ivanovo: Ivan. státu Univ., 2006. 51 str.
5. Blok B. Úrovně bdělosti a pozornosti // Experimentální psychologie. 1970. Iss. 3. S. 97-146.
6. Grechenko T. N. Psychofyziologie. M.: Gardariki, 1999. 196 str.
7. Danilova N.N. Psychofyziologie. M.: Aspect Press, 2012. 373 s.
8. Ilyukhina V. А. Psychofyziologie funkčních stavů a ​​kognitivní aktivity zdravého a nemocného člověka. SPb. : HL, 2010. 368 s.
9. Maryutina TM, Kondakov I. Psychofyziologie. M.: MGPPU, 2004. 248 str.
10. Nikolaeva EI Psychofyziologie: psychologická fyziologie se základy fyziologické psychologie. SPb. : PEER SE, 2008. 624 s.
11. Pavlov I.P. Dvacetiletá zkušenost s objektivním studiem nervové aktivity. M.: Medgiz, 1952. 505 s.
12. Selye G. Stres bez stresu. M.: Progress, 1982. 238 s.
13. Shoot J. Úloha temperamentu v psychickém vývoji. M.: Progress, 1982. 330 s.
Zdroj: Barinova M. O. Psychofyziologie: text přednášek / M. O. Barinova. - Ivanovo: Ivan. státu Univerzita, 2014. - 136 s. - ISBN 978-5-7807-1088-8

Více Informací O Schizofrenii