Nové přístupy k léčbě Parkinsonovy nemoci

Stres

Andres Lozano, Sunail Calia

Onemocnění, o kterém se bude diskutovat, bylo poprvé popsáno v roce 1817 anglicky
doktora Jamese Parkinsona (on to nazval „otřesená parodie“) a je
jedna z nejčastějších neurodegenerativních poruch. Podle OSN
Parkinsonismus postihuje 4 miliony lidí na Zemi. V Severní Americe onemocní
500 tisíc až 1 milion lidí, každý rok je diagnostikováno 50 tisíc nových diagnóz
případech. Do roku 2040, po stárnutí populace na Zemi, mohou tyto hodnoty
zdvojnásobit. Nejčastěji parkinsonismus a jiné neurodegenerativní poruchy
(např. Alzheimerova choroba) se vyskytují u starších lidí a spolu s nimi
s rakovinou zaujímají vedoucí postavení mezi příčinami
smrti. Parkinsonismus však není jen nemocí starších osob: pouze 50% pacientů
jeho první příznaky se objevují po 60 letech, zbytek - mnohem dříve. A s
více důkazů o zdokonalených diagnostických metodách
postihuje lidi mladší 40 let.

Doposud se vědcům a klinikům nepodařilo najít způsob, jak zpomalit
patologického procesu a zejména jeho zastavení nebo prevence. I když
Parkinsonovy nemoci a snaží se léčit (existují jak léky, tak i léky)
chirurgických metod), odborníci ji mohou jen částečně eliminovat
symptomy, ale ne příčina samotná. Nicméně, v posledních letech, zajímavé
doufat, že budou nalezeny nové způsoby léčby. In
Zejména během studia role proteinů při výskytu parkinsonismu bylo
založil genetické pozadí tvorby abnormálních proteinů,
spojené s touto poruchou.

Jak vyplývá z původního názvu onemocnění, jeho charakteristických symptomů
slouží k poruchám pohybu: třes (třes) prstů, dolní čelist
a jazyk, hlava a oční víčka, pomalost a ochuzení vzoru pohybů, ztuhlost
obtížnost při zahájení a zastavení pohybu, zhoršená koordinace a. t
Někteří pacienti mají problémy s řečí, spánkem, močením.

Taková porušení jsou způsobena smrtí nervových buněk, především ztrátou
pigmenty obsahující neurony substantia nigra produkující dopamin. Tyto
neurony jsou hlavní složkou bazálních ganglií, komplexních struktur v
hloubka mozku zodpovědná za koordinaci a jemnou regulaci pohybů
(viz rámeček níže). Na samém počátku nemoci, kdy počet ztracených
dopaminergní neurony jsou malé, mozek funguje dobře, ale s uvolněním
stavba více než poloviny specializovaných buněk jejich nedostatek těla již není
může kompenzovat. Mozkové struktury zodpovědné za pohyb (thalamus,
bazální ganglia a mozková kůra), přestat pracovat jako jeden
systém, a pak přichází situace podobná situaci pozorované ve velkém
letišti, pokud systém řízení letu selže: zpoždění, zpoždění,
nesrovnalostí a nakonec úplného chaosu.

BRZDOVÉ OBLASTI DŮLEŽITÉ PARKINSONISMEM

Nejvíce postižené jsou buňky černé substance, které kontrolují
dobrovolných hnutí a nálady. Zpočátku, důsledky smrti neuronu v tomto
oblasti jsou kompenzovány jinými neurony, ale když podíl ztracených buněk dosáhne
50-80%, nepostižené oblasti mozku se s přetížením vyrovnávají. S
tohoto okamžiku, části mozku, které se také podílejí na regulaci motoru
aktivity, včetně zbytku bazálního ganglionu, thalamu a kortexu
přestat spolupracovat a pohyby se stávají
nekontrolovatelné.

Mnoho pacientů, kteří zemřeli na parkinsonismus, když se otevřeli v černé barvě
látka našla proteinové shluky (nazývají se Levi telata
jména německého patologa, který je objevil v roce 1912). Podobné
vzdělání charakterizující Alzheimerovu chorobu a Huntingtonovu chorea.
Jsou tyto klastry příčinou destruktivních změn nebo naopak
provádět ochranné funkce tím, že drží abnormální proteiny, které jsou toxické pro neuron
od šíření po celé buňce, to není zcela jasné. V každém případě většina
vědci se shodují, že zjištění příčiny klastrování proteinů pomůže
odhalit tajemství Parkinsonovy nemoci.

Ústředním bodem tohoto příběhu jsou dva intracelulární procesy:
prostorové balení proteinů a jejich eliminace. Proteiny jsou syntetizovány v buňce
ve formě polymerního řetězce aminokyselin, které se navzájem slučují
podle instrukcí napsaných v genech. Po dokončení syntézy
molekula bílkoviny se za účasti společnosti složí do kompaktní trojrozměrné globule
speciální molekuly - chaperony. Stejné molekuly opět zabalí proteiny, které se ztratily
správná konfigurace.

Pokud z nějakého důvodu nebo z jiného důvodu selže systém chaperone
nesprávně položené proteiny se stávají cílem pro tzv
ubiquitin-proteasomový systém. Nejdříve molekulu proteinu s abnormální
konformace spojuje malý protein ubiquitin (proces se nazývá
ubiquitinující). Následuje první všudypřítomný „korálek“
druhá - a tak dále, až na konci molekuly proteinu odsouzena k smrti
žádný řetěz není tvořen (druh „černé značky“). Slouží jako signál pro
proteasomy („vychytávač“ nervové buňky) k rozpadu abnormálního proteinu
jeho aminokyselin. V roce 2004 byly pro studium tohoto systému
Nobelovu cenu za chemii Avraham Hershko (Avram Hershko) a Aaron
Cikhanover (Aaron Ciechanover) z Technion Institute v Izraeli, stejně jako
Americký biochemik Irwin Rose z University of California.

Za posledních několik let je stále více či méně jasné, že Parkinsonova choroba
se vyvíjí v důsledku porušení chaperonu a ubiquitin-proteazomu
systémů. Situace je zjevně následující. Nějaké poškození
neurony substantia nigra začínají celou kaskádou reakcí vedoucích k
vznik velkého počtu nesprávně zabalených proteinů. Tvoří se
klastry, které zpočátku dávají buňce určité výhody, protože
abnormální proteiny se lepí, spíše než se šíří podél ní, což způsobuje
poškození. Pak vstoupí do hry chaperony, které přivedou proteiny zpět do normálu, a ty z nich
ty, které nelze fixovat, jsou rozděleny ubiquitin-proteazomem
systému. Když se abnormální proteiny stanou příliš mnoho, buněčné „očištění“
stroj "už se s prací nezabývá, chaperon nestačí, toxické proteiny."
akumulovat a nakonec neurony umírají.

Tato hypotéza je dobrá, protože podle vědců vysvětluje povahu obou forem
Parkinsonova choroba. Odhaduje se, že 95% pacientů trpí sekundárním onemocněním
parkinsonismus vyplývající ze složitých interakcí mezi
genetické a environmentální faktory. Je-li osoba předurčena
Parkinsonova choroba se dostává do nepříznivých podmínek (například dlouhodobě)
je v kontaktu s pesticidy), trpí neurony substantia nigra
ve větším rozsahu než neurony lidí bez predispozice a v
akumulují více proteinů s abnormální konformací. 5% zbytku
pacienti s parkinsonismem, patologie je založena na čistě genetických faktorech.
(primární parkinsonismus). Výsledky studií provedených v minulosti
8 let ukazuje na souvislost mezi mutacemi v genomu pacientů a. t
tvorba proteinů s abnormální konformací nebo selháním ochranné
buněčných mechanismů. Toto je nejpůsobivější úspěch ve studiu přírody.
Parkinsonovy nemoci po mnoho let.

VINNYA - ŽIVOTNÍ PROSTŘEDÍ

Hypotéza
o vlivu nepříznivých vnějších faktorů na výskyt Parkinsonovy choroby
více než deset let. Potvrzení jí
To bylo přijato jen v časných osmdesátých létech, když William Langston (J. William
Langston) z Výzkumného ústavu Parkinsonovy choroby v Sunnyvale, kusy.
Kalifornie zjistila, že mladí narkomani doslova o několik dní později
po užití jedné ze syntetických variant heroinu (čaj-bílá)
symptomy charakteristické pro parkinsonismus. Ukázalo se, že zásilka drogy byla
znečištěná látkou, která je škodlivá pro neurony substantia nigra. Po skončení kurzu
terapie u některých závislých na jednotlivých pohybech
stav většiny se nezměnil.

V příštích několika letech se vědci snažili najít další látky
podobné akce av roce 2003 Národní ústav pro studium
přidělil 20 milionů dolarů na tyto práce na zdravotní stav
identifikoval několik případů parkinsonismu v důsledku dlouhých
kontakt s různými pesticidy, herbicidy a fungicidy. Timothy
Greenimyre (J. Timothy Greenamyre) z Eimori University ukázal na experimentech
- zvířata, která přicházejí do styku s rotenonem pesticidů, který se vyrábí. t
přírodních produktů a je často používán v ekologickém zemědělství, t
možné tvorby proteinových agregátů, destruktivní pro produkci dopaminu
neurony a buněčné organely, které produkují energii. Kromě toho experimentální
u zvířat byly pozorovány poruchy pohybu.

Kromě "provokatérů" parkinsonismu existují také látky, které mají
opačné akce. Odborníci se domnívají, že nějaký ochranný účinek
mají nikotin a kofein. Ale ať už nepřetržitě pijete kávu nebo kouř
balíček cigaret denně pro přízračné naděje, že se vyhnou parkinsonismu?

Některé pesticidy, včetně pesticidů vyrobených pouze z přírodních látek, t
příznaky u zvířat, které jsou charakteristické pro Parkinsonovu chorobu.

V roce 1997, Michael Polymeropoulos (Mihael H. Polymeropoulos) od National
Instituty zdraví identifikovaly mutaci v genu kódujícím protein pod
jméno alfa synuklein, mezi členy italských a řeckých rodin, kteří trpěli
dědičné formy parkinsonismu. Mutace zděděná
autozomálně dominantní typ, tj. pro výskyt onemocnění stačilo
jedna mutantní kopie genu (získaná od otce nebo matky). Mutace genů alfa synukleinu
extrémně vzácné: podíl pacientů, kteří ji nosí, je pouze 1% z celkového počtu
všech Parkinsoniků. Ale pouhá skutečnost, že existuje spojení mezi přítomností
mutantní protein a Parkinsonova choroba vzbudily velký zájem o vědecké kruhy.
Částečně to bylo způsobeno tím, že ve stejném roce se ukázalo, že alfa-synuklein
(ať už mutantní nebo normální) označuje kategorii proteinů, které jsou schopné
klastrování. Proto závěr: zjistit, jak
mutace vede k parkinsonismu;
dopamin-produkující buňky substantia nigra u Parkinsonovy choroby.

Alfa-synuklein je malý protein obsahující pouze 144 aminokyselin.
Předpokládá se, že se podílí na výměně signálů mezi neurony. Mutace v jeho
vede k minimálním změnám v aminokyselinové sekvenci
veverka V současné době bylo identifikováno několik takových mutací, z nichž dvě
vést k substitucím jednotlivých aminokyselin. Experimenty na ovocných muškách, háďátkach a. T
myši ukázaly, že pokud je v neuronech černé vytvořen mutantní alfa synuklein
látky ve velkých množstvích, pak se degenerují a vznikají
pohybových poruch. Bylo také zjištěno, že mutantní alfa synukleiny ne
baleno správně a tvořit shluky - Leviho malé tělo. Navíc
inhibují aktivitu systému ubikvitin-proteasom a jsou rezistentní vůči
degradace proteazomu. Nedávno bylo zjištěno, že v přítomnosti genomu
nadměrné kopie normálního genu pro alfa synuklein také vyvíjejí onemocnění
Parkinsonova choroba

V roce 1998 japonští vědci Yoshikuni Mizuno z univerzity
Juntendo a Nobuyoshi Shimizu (Nobuyoshi Shimizu) z Keio University
identifikoval další gen - kóduje parkinový protein, mutaci, ve které
vede k dědičnému parkinsonismu, ale jiného typu. Taková mutace je obvykle
se vyskytuje u lidí, kteří jsou nemocní před dosažením věku 40 let, a mladší pacient, pacient
čím vyšší je pravděpodobnost, že základem onemocnění je mutace v genu pro parkin. Ty
kteří dostávají mutované kopie genu od otce i matky
lidé, kteří mají jen jednu kopii, jsou také ohroženi
mutantního genu. Mutace v genu pro parkin jsou běžnější než v genu pro alfa synuklein,
Přesná čísla však nejsou známa.

Existuje několik domén v molekule Parkinu, které jsou charakteristické pro mnoho dalších
proteiny. Zvláště zajímavé jsou tzv. RING domény; obsahující
proteiny se podílejí na rozpadu jiných proteinů. Dostupné údaje
naznačují, že smrt neuronů v této formě parkinsonismu
dochází zejména v důsledku porušení ubiquitinating - kompozitu
součástí abnormálního systému pro odstranění bílkovin. Normální parkin
ubiquitin na nesprávně zabalené bílkoviny, aniž by protein nedostane "černá."
tagu “a nezhroutí se. Nedávno jsme zjistili, že protein nazvaný BAG5,
přítomný v Levích telatech, může komunikovat s parkinem a blokovat ho
práce vedoucí ke smrti dopaminergních neuronů.

Je zajímavé, že u některých pacientů s mutací v genu pro Parkin, v neuronech
černá látka chybí Leviho malá těla. To znamená, že zatímco
ubiquitinylace, netvoří se proteinové agregáty. A odtud zase zase
z toho vyplývá, že když se abnormální proteiny nespojí, ale jsou distribuovány společně
v celé buňce vzniká chaos. Protože lidé s mutacemi v Parkinově genu
Parkinsonismus se vyvíjí v mladém věku, lze předpokládat, že mají
neexistuje žádný ochranný mechanismus pro shlukování toxických proteinů.

V poslední době existují zprávy o identifikaci řady dalších
geny související s parkinsonismem. V roce 2002 tak Vincenzo Bonifati
(Vincenzo Bonifati) z Erasmus Medical Center v Rotterdamu
Mutace genu DJ-1 u členů několika holandských a italských rodin. Jako
mutace v genu pro parkin, je zodpovědný za výskyt autozomálně recesivní
forem Parkinsonovy nemoci. Mutace genu UCHL1 u pacientů
trpící dědičnou formou parkinsonismu. A nedávno publikoval v časopise Science
článek o mutaci v genu PINK-1, který může mít za následek porušení
metabolické procesy a smrt neuronů substantia nigra. Hlášeny
identifikace jiného genu tohoto typu, LRRK2 nebo dardarinu (který
Baskický jazyk, ve kterém se tento gen nachází, znamená "třes". Bohužel
celý řetězec událostí od nástupu mutace až po vývoj onemocnění vědci
až do opětovného vytvoření.

JAK SE STŘEŠIT PARKINSONISMUS DNES

Lékaři užívají při léčbě parkinsonismu dva hlavní přístupy. Každý
Tam jsou výhody a nevýhody, ale oba jen zmírnit symptomy.
nemoci, aniž by se odstranily jeho příčiny.

Dnes používaly léky, které napodobují působení dopaminu,
látky - metabolické prekurzory dopaminu (např. levodopa) a
léky, které blokují destrukci dopaminu. Kromě toho se používají léky
působící na některé pod-vitamínové systémy v mozku, které trpí
parkinsonismus, zejména tam, kde acetylcholin a
glutamátu. Mnozí z nich pomáhají v počátečních stadiích nemoci, ale s
dlouhodobé užívání způsobuje nežádoucí účinky. Hlavní je nepředvídatelný.
přechody z normálního stavu do období inhibice, třesu a. t
tuhost. Kromě toho se vyskytují dyskineze, zvláště silně vyjádřené v
mladých pacientů.

STIMULACE KONSTRUKČNÍCH KONSTRUKCÍ VLHKOSTI

Na počátku 20. století vědci zjistili, že zničení malého počtu buněk
mozkové struktury zodpovědné za abnormální pohybovou aktivitu, snižuje
třes Ačkoli je tato operace doprovázena svalovou slabostí, pacienti
raději jít pod nůž, než žít s neustále třesoucíma se rukama. V roce 1938
chirurgové provedli operaci na bazálních gangliích, což bylo pozitivní
výsledek. Bylo zjištěno, že odstranění hyperaktivní nebo nesprávné reakce
signál buněk vede k normalizaci zbytku mozku. To
Bohužel, operace nebyla řešením všech problémů. Pokud na
To ovlivnilo obě hemisféry nebo místo destrukce subkortikálních struktur
ne zcela vybrané, závažné komplikace, jako např
poruchy řeči a kognitivních funkcí.

V 70. letech bylo zjištěno, že vysokofrekvenční elektrická stimulace jedince
části mozku napodobují jejich zničení, aniž by způsobily jakékoli
vedlejší účinky. Dnes, metody stimulace mozku různými způsoby
používá se k léčbě mnoha neurologických poruch (viz článek „Zázraky“)
magnetoterapie “,„ Ve světě vědy “, č. 12, 2003). Pacienti s Parkinsonismem v jednom
ze struktur bazálního ganglionu (bledá koule nebo subtalamská oblast)
elektroda připojená k elektrickému generátoru impulsů, která
implantován do hrudníku. Doba trvání pulsu je 90 ° C
mikrosekundy, amplituda - tři volty, frekvence - 185 pulzů za sekundu.
Generátor musí být vyměňován každých pět let.

Po vývojáři této metody, Alim Benabid (Alim Benabid) a Pierre
Pollak (Pierre Pollak) z University of Grenoble ve Francii to oznámil
tato stimulace vede k významnému snížení tremoru a rigidity,
Metoda přišla na jedno z prvních míst v léčbě parkinsonismu. Někdy uprostřed
stimulace byla schopna významně snížit dávku užívaných léků a dokonce
bez nich vůbec. Nicméně, stimulace hlubokých struktur hlavy
Mozek nemůže zastavit patologický proces a nevyřeší související problémy
se ztrátou kognitivních funkcí, poruchami řeči a pocitem rovnováhy.

Mezi nevyřešené problémy zůstává následující: je bledá koule
subtalamické oblasti optimální pro tyto účinky? To je také nejasné
které jsou za zmírnění zodpovědné elektrické a chemické procesy
příznaky. To bylo věřil, že stimulace hlubokých struktur mozku způsobí totéž
jako chirurgický zákrok, totiž - zničí buňky. Nicméně
Nedávno se ukázalo, že tento postup vede ke zvýšení frekvence impulsů.

Nové přístupy k léčbě

Všechny snahy vědců jsou dnes zaměřeny na hledání léků
ovlivnit aktivitu molekul (účastníci patologického procesu)
aby se zmírnily nejen symptomy nemoci, ale také
degenerativní procesy zodpovědné za jeho progresi se zastavily.

Již obdržel dva velmi zajímavé výsledky. Experimenty na zvířatech tak ukázaly
že zvýšení koncentrace chaperonů v buňkách substantia nigra vede k
blokuje neurodegenerativní působení mutantního alfa-synukleinu. A dovnitř
průběh experimentů s použitím Drosophily jako modelového systému
zjistili, že látky, které zvyšují aktivitu chaperonů, prodlužují životnost
neurony. Rovněž bylo zjištěno, že se zvyšujícím se obsahem nemutantních parkinů v ČR
buňky snižují účinek nesprávně zabalených proteinů. Možná s tím
čas bude schopen vyvinout léky podobné chaperonům, které
působil na abnormální procesy v neuronech a zabraňoval jejich smrti,
nebo použití genové terapie pro zahájení syntézy požadovaných chaperonů.

Další směr se také vyvíjí paralelně na základě zavedení hlavy
mozku pacientů s neurotropními faktory přispívajícími k růstu a diferenciaci
neurony. Nejenže usnadňují stav pacienta, ale také chrání neurony před
škodlivé účinky a dokonce obnovit již poškozené buňky.

Experimenty prováděné na zvířatech tedy ukázaly, že rodina proteinových faktorů
GDNF (z anglického neurotrofního faktoru odvozeného od gliální buněčné linie - neurotropní
faktor odvozený z gliové buněčné linie) zvyšuje rezistenci vůči
poškození dopaminergních neuronů a významně zmírňuje symptomy
onemocnění. Steve Gill z nemocnice Frenhei v Bristolu se pustil
odvážný experiment: injekčně podal GDNF pacientům s Parkinsonovou chorobou. Pro toto bylo
do levého a pravého striata se vloží katétr, do něhož vstupuje hlavně
dopamin vylučovaný neurony substantia nigra. GDNF byl podán infuzí
čerpadlo implantované do břišní dutiny. Množství GDNF v nádrži bylo dostačující
po dobu jednoho měsíce byla injekční stříkačkou injikována nová dávka léku.

Předběžné výsledky testů provedených na malém počtu pacientů
indikuje zmírnění symptomů a pozitronové emisní skenování
potvrdil částečné obnovení absorpce dopaminu ve striatu a
černá látka. Následující rozsáhlejší testy však nebyly
tak povzbudivé. A přesto v lékařské praxi existují případy, kdy
První pokusy o použití nových metod selhaly. Takže lék levopoda
zpočátku nedal žádný pozitivní efekt a dnes je jedním z
základní léky používané k léčbě parkinsonismu.

Nestojí v klidu a výzkum v oblasti genové terapie. Jeffrey Cordouver
(Jeffrey H. Kordower) z Chicagského presbyteriánského centra sv.
Luke v Rush a Patrick Aebischer z Neurologického ústavu v
Federální technologický institut ve Švýcarsku navrhl virus
nesoucí gen pro GDNF, a zavedl jej do buněk produkujících dopamin produkující striatum
těla čtyř opic s parkinsonismem. Výsledky překročily všechny
Očekávání: poruchy pohyblivosti u zvířat téměř zmizely;
injekcí MRTP, látky toxické pro dopaminergní neurony,
černá látka. Zavedený gen fungoval v těle a „dodával“ ho
po dobu šesti měsíců, po které byl experiment zastaven.
Povzbuzeni těmito výsledky, vědci z Ceregene v San Diegu
použil podobný přístup k dodání dalšího proteinu z těla
rodiny GDNF-neurturinu. Testy jsou stále v preklinickém stadiu,
nicméně, vědci doufají, že zažijí nový protein u lidí.

Chris Bankiewicz (Krys Bankiewicz) ve spolupráci s Avigen (San Francisco)
ve studiích na zvířatech prokázaly, že zavedení genu do oblasti striatum,
kódující enzym nazývaný dekarboxyláza aromatických aminokyselin,
stimuluje produkci dopaminu. U potkanů a opic jsou příznaky zmírněny.
onemocnění. Brzy se očekává, že bude provádět vhodné klinické studie
testy na člověku.

Michael Kaplitt z Cornell University se snaží
používat genovou terapii pro jiné účely - "vypnout" tyto oblasti
mozku, který vykazuje nadměrnou aktivitu s podstatnými účinky
snížení množství dopaminu uvolněného substantia nigra. V čísle
Tyto oblasti zahrnují hypotalamické jádro bazálního ganglionu. (V nepřítomnosti
neurony dopaminu syntetizují glutamát, jeden z excitačních neurotransmiterů,
které vede k hyperstimulaci jeho cílů ak pohybovým poruchám.)
Kaplit plánuje otestovat osobu, která používá virový vektor
cílené dodávání genu dekarboxylázy kyseliny glutamové. Tento enzym hraje
klíčovou roli při syntéze kyseliny gama-aminomáselné (GABA), inhibiční
neurotransmiter. Předpokládá se, že GABA zabrání hyperaktivaci buněk,
odpovědné za nadměrnou pohybovou aktivitu. Doručit vektor
trubice, která je tlustá jako lidské vlasy jsou vloženy do mozku skrz
malá díra v parietální oblasti lebky. Virus, jednou v mozku,
dodává genové kopie neuronů hypotalamického jádra. Protein kódovaný tímto genem
nejen „uklidnění“ příliš aktivních neuronů umístěných v této oblasti,
ale možná proniká i na jiná místa, která se také chovají neklidně.

Snad nejžhavější debata se točila kolem možnosti nahrazení.
mrtvé buňky novou transplantací. Předpokládalo se
používat dospělé embryonální kmenové buňky a kmenové buňky
organismus naprogramován tak, aby se transformoval do neuronů produkujících dopamin.
Zdrojem embryonálních kmenových buněk by měla být embrya získaná v roce 2005. T
umělým oplodněním, - dnes tento přístup způsobuje
ostré odmítnutí kvůli jeho neetické. Použití kmenových buněk
dospělý organismus je považován za přijatelnější, ale je obtížné s nimi pracovat.

Navzdory významnému pokroku v identifikaci molekulárních procesů,
podněcování nediferencovaných buněk k syntéze dopaminu, neznámé, bude dávat
zda je transplantace správným účinkem. Doposud všechny klinické studie s
Zapojení pečlivě vyvinutých technik bylo provedeno za použití
materiál odebraný z plodu. Se stovkami tisíc transplantovaných
buňky produkující dopamin úspěšně naočkované, pozitivní
Změny byly přinejmenším mírné a nestabilní a kromě toho
Kromě toho byly pozorovány závažné vedlejší účinky, zejména dyskineze.
(nedobrovolné, nepravidelné pohyby, od krátkých po pomalé
rotační). O plnohodnotných testech na osobě lze hovořit pouze
když důvody pro nedostatek účinnosti transplantace a. t
vedlejší účinky jsou eliminovány.

Mezitím práce pokračuje ve zlepšování metod léčby
odlišná od stimulace hlubokých struktur mozku, konkrétně - shrnutí
impulsy elektrického proudu. Před několika měsíci Stefan Palfey (Ste'phan
Palfi) z nemocnice Fredericka Joliota v Centru CEA v Orsi uvedlo, že mírné
Stimulace povrchu mozku zbavuje paviány
příznaky Parkinsonovy nemoci. Nyní ve Francii a dalších zemích je
přípravků pro klinické zkoušky této metody.

Takže i přes to, že hodně v etiologii a patogenezi Parkinsonovy choroby
Zůstává nejasný pokrok dosažený v posledních letech při jeho studiu
patologií na buněčné, molekulární a genetické úrovni, které infundují velké
naděje. V kombinaci s tradičními metodami léčby, novými přístupy
nepochybně usnadňuje stav mnoha pacientů a brání progresi
bolestivé utrpení.

CHOROBY PROTEINŮ A PARKINSONŮ

Akumulace v mozku nesprávně zabalených proteinů (tvorba Taurus
Levy) je považován za "volací kartu" Parkinsonovy choroby. Nicméně, vědci stále
nevědí, zda tyto klastry vykonávají ochranné funkce (soustředí se
toxické pro neuronové proteiny, zabraňující jejich šíření do všech buněk)
nebo naopak způsobují smrt nervových buněk. V každém případě je jasné, že
Původem onemocnění je nesprávné balení proteinů.

BALENÍ PROTEINŮ V NORMÁLNÍCH BUNKÁCH

V normálních buňkách, správné prostorové uspořádání molekul proteinu
poskytují komplexní komplexy - "chaperony". Když jsou proteiny zabaleny
nesprávně (a) nebo v důsledku ztráty některých efektů
normální prostorová konfigurace (b), chaperony napraví situaci.

Pokud systém chaperonu nefunguje, protein zůstane zabalen nesprávně.
(c) a proteazóm („čistič“ buňky) ji rozdělí dříve, než může
způsobit škodu. Stává se to následovně. Za prvé, protein pod
název "parkin" se trvale váže na nesprávně položený protein
molekuly ubikvitinu. Řetěz všudypřítomných "korálků" visících z konce proteinu
signalizuje působení proteazomu a rozkládá protein na malé fragmenty - aminokyseliny,
které může buňka použít podle svého uvážení.

Co se stane s PARKINSON PROTEINS

U pacientů s parkinsonismem systém proteazomu nefunguje. V tomto případě
nesprávně zabalené proteiny se hromadí v buňce, protože chaperony ne
mají čas přivést je zpět do normálu a proteasomy - rozdělené na části, a nakonec
konce neuronů umírají. Tyto anomálie jsou způsobeny zejména mutacemi ve dvou
geny, jeden z nich kóduje alfa-synukleinový protein (vlevo), druhý parkin
(vpravo).

Parkinsonova choroba může způsobit velmi vzácnou mutaci v genu pro protein alfa synukleinu.
Mutantní protein získává prostorovou konfiguraci, ve které
proteazóm ho nemůže rozdělit (a). Abnormální proteiny jsou seskupeny -
tzv. telat Levi (b). Zpočátku tyto klastry dávají buňce některé
výhody a ona zemře později, než když se mýlí
balené proteiny jsou distribuovány po celém neuronu (c).

Mutant Parkin nemůže připojit ubikvitin k nesprávně zabaleným
proteiny a v důsledku toho se vyhnou štěpení proteasomy (a). Takové proteiny
stává se stále více v kleci, netvoří Leviho Taurus a buňka rychle
umře (b).

PŘEZKUM: ANOMÁLNÍ PROTEINY A PARKINSONISMUS

· Parkinsonismus,
jedna z nejčastějších neurologických poruch, vzdoruje
léčba: patologický proces nemůže být zpomalen ani zastaven
zabránit. Dva současné přístupy (drogy a chirurgie)
pouze zmírnit příznaky, ale nevylučují příčinu.

· Identifikace
abnormální proteiny a mutantní geny spojené s rozvojem parkinsonismu
vědci a lékaři doufají, že bude možné vyvinout zcela nové přístupy
k léčbě hrozné nemoci.

Hlavní
úlohu při výskytu patologů hraje selhání systémů proteinového balení a
odstranit ty, které jsou zabaleny nesprávně. Je to velmi důležité
Bylo stanoveno genetické pozadí těchto poruch.

Andres M. Lozano a Suneil K. Kalia pracují na
studium různých aspektů Parkinsonovy nemoci. Lozano, Španěl po narození,
Získal doktorát z University of Ottawa. Dnes je profesorem a
Vedoucí katedry stereotaktické a funkční neurochirurgie Západní
Toronto Hospital a University of Toronto. Kalia, nedávno obhájena
disertační práce, zkoumá úlohu chaperonů v dané události
parkinsonismus.

Novinka v léčbě Parkinsonovy nemoci - moderní metody terapie

To je způsobeno zvýšením očekávané délky života.

Vědci hledají nové způsoby boje s touto nemocí, aby se lidem prodloužila doba práce a snížilo se riziko vzniku onemocnění.

Parkinsonova léčba

Farmaceutické společnosti vytvářejí nové vzorce levodopy, které umožňují zkrátit dobu průniku látky do mozku s rychlejší absorpcí.

Pozornost je také věnována vývoji terapeutických forem, jako jsou náplasti.

Účinek náplastí přilepených na kůži nezávisí na výživě pacienta, umožňuje levějšímu vstřebávání více stabilně.

To je jasná výhoda této formy léčby před medikací.

V poslední době byly provedeny studie na vytvoření inhalačního léčiva, které je založeno na použití levodopy. Tato práce se posunula do poslední fáze.

S pomocí tohoto léku bude pacient schopen zastavit symptomatické projevy, zkrátit dobu odstávek, které se objevují u těch, kteří užívají levodopu.

Výzkum je také plánován v oblasti tvorby schémat pro infuzi léků do bazálních ganglií. Tyto mechanismy zabrání zničení tkání nervového systému.

Kmenové buňky a genetika

Zvažte nejnovější léčbu Parkinsonovy nemoci, jako jsou kmenové buňky a genetika.

Tento typ léčby byl aktivně používán již několik let. V tomto případě lékaři dostávají heterogenní data.

V průběhu studie provedené americkými vědci v tomto směru byly objeveny nové informace o chování kmenových buněk: během integrace do mozkové tkáně buňky nadále žijí asi 14 let po transplantaci.

Tento objev podporuje naději, že kmenové buňky mohou být dlouhodobě účinné. Technika také vidí negativní aspekty: pravděpodobně, pokud je dávka dopaminu u pacientů překročena, dyskineze se může zvýšit.

Díky zlepšení genetiky vědci pravidelně objevují objevy týkající se Parkinsonovy choroby. Genová terapie má značný potenciál.

Předpokládá se, že s jeho pomocí je možné zabránit destrukci buněk nervového systému a stimulovat v nich regeneraci.

V roce 2014 objevili vědci z Kalifornie objev, který lze nazvat klíčem k léčbě parkinsonismu rodinného typu. Zjistili, že v důsledku mutace genů PINK1 a Parkin, které jsou klíčové při vytváření prostředí nezbytného pro produkci energie mitochondriemi, může být spuštěn proces poškození mozku. To vede k progresi onemocnění.

Vědci také objevili gen nazvaný MUL-1.

Pomáhá obnovit funkčnost nervového systému a produkci energie, což vám umožní šetřit mozkovou tkáň a předcházet neurodegeneraci.

Plánuje se vyvinout léky, které zvýší dopad tohoto genu. Realizace této optimistické prognózy bude milníkem v boji s dědičným typem Parkinsonovy choroby.

S tímto typem onemocnění se v mozku hromadí protein alfa synukleinu. Vědci se snaží zabránit změnám v tomto genu, aby se snížilo množství proteinových depozit v neuronech. Tím se sníží rychlost vývoje onemocnění a sníží se tak jeho progrese. V současné době probíhají studie na vývoj vakcíny, která podporuje produkci protilátek proti alfa-synukleinu.

Nové příležitosti pro neléčivou léčbu

Více a více možností, jak se zbavit Parkinsonovy choroby, poskytuje léky.

Vědci v Izraeli našli způsob léčby, který je stejně účinný jako zásah lékaře. Tato metoda nevyžaduje manipulaci uvnitř lebky.

Za tímto účelem jsou ultrazvukové vlny soustředěny přesně na léze mozku. Metoda ohřevu ohniska je porážka buněk, které způsobují rozvoj symptomů. Tato operace účinně eliminuje třes.

Metoda magnetické transkraniální stimulace nemůže být přičítána novému, ale v poslední době lékaři dosáhli nejlepších výsledků při jeho použití. Podstatou metody je použití magnetického pole k léčbě mozku. Proveďte úpravu funkčnosti buněk nervového systému.

Po magnetické terapii měli pacienti sníženou degradaci motorické koule, třes. Léčba má lepší účinek než léky.

Pokud se pravidelně věnujete léčbě Parkinsonovy nemoci, můžete výrazně zpomalit průběh procesu. Jak léčit Parkinsonovu chorobu - přehled hlavních metod a jejich účinnosti.

Užitečná doporučení pro prevenci Parkinsonovy nemoci naleznete zde.

Parkinsonova choroba a délka života je velmi aktuální problém, protože dosud nebyl nalezen nástroj, který by mohl tuto patologii zcela vyléčit. Následující článek http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/bolezn-parkinsona/i-prodolzhitelnost-zhizni.html představuje statistiku očekávané délky života po diagnóze.

Netradiční léčba paralýzy

Příznivci těchto metod zotavení budou spokojeni s novinkami o pozitivních účincích akupunkturních metod.

Tam jsou ustanovení východní medicíny, podle kterého nějaké nemoci mají kořeny v nerovnováze toku energie v těle. Ani vážné patologie nejsou výjimkou.

Výzkumní pracovníci na University of Arizona provedli studie: pacienti s Parkinsonismem podstoupili akupunkturní léčbu.

Ve srovnání s pacienty podstupujícími klasický průběh léčby se koordinace subjektů zlepšila o 31%, délka kroku o 5%, rychlost chůze o 100%.

Japonští vědci objevili pozitivní účinky vitaminu D3. Je schopen zpomalit rychlost vývoje onemocnění a omezit destruktivní procesy probíhající v mozku.

Mezi netradičními metodami je třeba zavolat i rozvoj specializovaných špičkových technologií. Programátoři Google vytvořili program, který pacientovi připomíná, že nastal čas vzít lék. Tento program je schopen zohlednit stav koordinace, připomíná potřebu polykat sliny, změnit polohu těla, aby se zabránilo zamrznutí.

V případě Parkinsonovy nemoci není léčba lidovými prostředky zakázána. Léčba lidových prostředků Parkinsonovy nemoci - výběr osvědčených účinných receptů.

Vše o léčbě Parkinsonovy choroby doma najdete zde. Systém napájení, cvičení, dechový trénink atd.

Nové v léčbě Parkinsonovy nemoci

Naše stránky jsou sponzorovány penzionem Barvikha pro seniory.
Pravidelné vyšetření lékařem. 24hodinová péče (24/7), zkušený a kvalifikovaný personál, 6 jídel denně, vybavený prostor pro seniory. Organizovaný volný čas, psycholog denně. Euroformat. Pouhých 7 km od Moskevského okruhu. Od 1800 rublů / den (all inclusive).
Telefon: +7 (495) 230-12-37

Parkinsonova choroba postihuje 1% lidí ve věku 60-80 let a 3-4% lidí starších 80 let. Hlavním diagnostickým kritériem je porucha motoriky. V průměru 10-15 let po nástupu onemocnění se stávají základem pro stanovení skupiny zdravotního postižení. Kromě motorické sféry postihuje nemoc tak či onak všechny orgány a systémy, což komplikuje život jak pacientovi, tak ostatním.

V důsledku akumulace patologicky pozměněného proteinu alfa synukleinu v neuronech nervové buňky produkující dopamin umřou. Jakmile se jejich počet sníží na kritický, klinický obraz onemocnění se rozvine.

Vzhledem k tomu, že příčiny onemocnění jsou známy, levodopa - forma dopaminu, která může proniknout hematoencefalickou bariérou - se stala zlatým standardem léčby. To pokračuje - je těžké tomu uvěřit - už 56 let. Ale i přes jasně potvrzenou účinnost léku, po několika letech jeho užívání, se vyskytují závažné vedlejší účinky. Četnost psychózy na pozadí dlouhodobého užívání léků levodopy dosahuje 30%, a pokud vezmete v úvahu „malé formy“ - iluze, halucinace extracampů (pocit, že někdo je za sebou, nebo kolem) - můžete mluvit o 60-70% psychotických poruch. Dalším problémem levodopy jsou nevyhnutelné motorické výkyvy. Čím déle onemocnění trvá, tím více dopamire-ergických neuronů umírá, což v rané fázi působilo jako pufr, akumulovalo levodopu z krve a postupně uvolňovalo dopamin. Když je tento "pufr" nakonec zničen, koncentrace levodopy v centrálním nervovém systému začne prudce kolísat. Bezprostředně po jejím vzestupu stoupá k hodnotám, které způsobují dyskineze (nedobrovolné pohyby), a pak prudce klesá (poločas účinné látky z těla je asi 60 minut) a pacient se vrací do „přirozeného“, bolestivě „zmrazeného“ stavu.

Další nevýhodou moderních metod léčby je, že jsou symptomatické: nejsou zaměřeny na odstranění samotné příčiny onemocnění, ale na nápravu následků.

Práce probíhá v několika směrech:

vliv na mechanismy vývoje onemocnění: schopnost zabránit kaskádě patologických reakcí, které způsobují smrt neuronů;
metody obnovení funkcí poškozených, ale dosud mrtvých buněk;
zlepšení symptomatické terapie, kompenzace vedlejších účinků levodopy, korekce nemotorických problémů.

Dopad na mechanismy nemocí

I když je tento směr v plenkách, ale pokud to vezmeme v úvahu, můžete najít spoustu zajímavých věcí.

Genetický směr

Možnost genové terapie Parkinsonovy nemoci přitahuje stále více pozornosti. Navzdory tomu, že nemoc je obecně považována za polyetiologickou (tj. Kombinuje účinky životního prostředí, dědičnosti a životního stylu), objevuje se stále více nových mutací, které zvyšují pravděpodobnost jejího vývoje. Tyto „genové rizikové faktory“ se týkají mutací kódujících různé enzymy podílející se na metabolismu neuronů. Pro rok 2016 bylo známo 28 takových faktorů a jejich počet jistě vzroste. Schopnost přímo opravit „špatný“ gen je stále fantastická, ale medicína je teoreticky schopna zaplnit nedostatečnost jednoho nebo jiného enzymu. Naneštěstí je příliš brzy mluvit o něčem specifickém.

Zlomte patologický řetězec

Ve stejném směru je vyvinuta možnost aktivní a pasivní imunizace proti patologickým formám alfa synukleinu (jakýkoliv protein je potenciální antigen), stejně jako tvorba látek, které inhibují tvorbu konglomerátů alfa synukleinu nebo ho přímo zničí v buňkách (autolýza). Je také těžké hovořit o konkrétních výsledcích - klinické studie nepokročily dále než fáze II, výzkum na malé populaci.

Studium prodromálního období

V zahraničních vědeckých kruzích je populární Braacova hypotéza, podle které je motorická porucha již posledním stadiem onemocnění. Onemocnění samotné začíná v letech, ne-li desetiletí před ním, a první známky akumulace alfa synukleinu v neuronech jsou pokles zápachu a poruchy chuti, zácpa a poruchy chování během spánku. Předpokládá se, že poruchy chování ve snu (člověk se aktivně pohybuje, vykazuje agresi, může zranit sebe i ostatní) v 80% případů vede k vyvinutému klinickému obrazu Parkinsonovy nemoci. Tato hypotéza umožňuje nejen identifikovat osoby s vysokou pravděpodobností vzniku onemocnění, ale také zahájit nespecifickou léčbu v raných stadiích s cílem zaznamenat vývoj degenerace nervových buněk.

Je zkoumána účinnost takových známých látek, jako je kofein, nikotin. Podle některých zpráv, káva a cigarety jsou opravdu schopny zabránit rozvoji nemoci - které v žádném případě nelze brát jako podporu kouření. Inosin (používaný pro infarkty a atlety), antihypertenzivum Isradipin (a další blokátory kalciových kanálů) jsou v tomto směru slibné.

Zdá se, že výsledky se zatím nezdají - některé finanční prostředky jsou v konečné fázi klinických studií fáze III, jiné se k němu přibližují.

Novinka v symptomatické terapii

Jak již bylo zmíněno, práce je zaměřena na snížení vedlejších účinků levodopy, jejímž příčinou jsou její prudké výkyvy v krvi a v centrální nervové soustavě v důsledku krátkého poločasu rozpadu. Způsoby udržení konstantní koncentrace jsou považovány za odlišné. Například je vyvíjeno zařízení, jehož základem je perkutánní katétr do dutiny jejuna, kde levodopa ve formě gelu se rovnoměrně podává v malých dávkách. To vám umožní zajistit jeho konstantní koncentraci v krvi a v důsledku toho i centrální nervový systém a vyloučit takové vedlejší účinky jako „off“ (akinéza na pozadí s nízkým obsahem krve) a hyperkinéza na pozadí vysoké koncentrace. Zavedení zařízení do klinické praxe se očekává v letech 2017-2018.

V Evropě je poslední testovaná dlouhodobě působící forma L-DOPA s poločasem 6-8 hodin. Tento lék je již dostupný ve Spojených státech pod obchodním názvem Rytary (Cabridope + Levodopa). Další výhodou tohoto nástroje je, že se vstřebává nejen v dvanácterníku, ale také v jejunu, a proto jeho podávání do krve méně závisí na současném příjmu potravy.

Viz také:

Shromáždili jsme v tabulce nedávno objevil v této oblasti drogy, nebo fondy, které jsou v konečné fázi vývoje.

Brzy může být Parkinsonova choroba nejen vyléčena, ale také zabráněna

V roce 2018 se pro léčbu Parkinsonovy nemoci objevilo několik nových metod. Američtí vědci zjistili vysokou účinnost některých léků. Ruští lékaři vytvořili unikátní metodu stimulace mozku pomocí elektronických implantátů.

V současné době používané metody léčby a léků způsobují mnoho závažných vedlejších účinků. Proto, aby bylo možné hledat účinnou a bezpečnou léčbu Parkinsonovy nemoci, je vědecký výzkum neustále prováděn.

Parkinsonova choroba je závažná neurologická porucha.

Parkinsonova choroba je důsledkem narušení nervového systému, ke kterému dochází v důsledku patologických změn v proteinu. V důsledku toho umírají nervové buňky mozku, zodpovědné za produkci hormonu dopaminu.

Symptomy Parkinsonovy nemoci jsou zhoršené výrazy obličeje a třes. Patologické změny ovlivňují mnoho orgánů a systémů podpory života. Po 10-15 letech onemocnění vede k invaliditě. Tato závažná nemoc postihuje především osoby starší 80 let.

Lék Levodopa byl doposud aktivně používán k léčbě Parkinsonovy nemoci. Jeho působení však po určitou dobu zastaví vývoj onemocnění a postupně se stává méně a méně efektivní.

Navíc v průběhu léčby mají pacienti často závažné vedlejší účinky: téměř třetina pacientů má psychózu, iluze, halucinace.

V současné době jsou všechny metody expozice redukovány hlavně na symptomatickou léčbu a neovlivňují příčiny onemocnění.

V roce 2018 se objevila nová léčba Parkinsonovy choroby.

Letos vědci ze Severozápadní univerzity ve Spojených státech navrhli použít glukosylceramid ze skupiny inhibitorů pro léčbu Parkinsonovy nemoci, která podle jejich názoru zpomaluje akumulaci změněných proteinů v neuronech mozku.

Tento lék je schopen vyčistit neurony, což má za následek zpomalení procesu toxické infekce a smrti nervových buněk. Již bylo provedeno mnoho experimentů, aby se prokázala účinnost tohoto léčiva při léčbě Parkinsonovy choroby.

Ruští lékaři navrhují implantovat mikroskopické generátory elektronových pulsů do postižených oblastí mozku, které stimulují práci postižených oblastí a mohou ulehčit pacientovi od vážné nemoci.

Během operace se v lebce pacienta vytvoří malá díra o průměru 1 cm, přes kterou se do lékařského manipulátoru vloží miniaturní elektroda.

Operace se provádí v lokální anestézii a je považována za intervenci s nízkým dopadem. Během procedury je pacient při vědomí. Jeho aktivní kontakt s personálem je předpokladem efektivity provozu.

Dnes je takový zásah přijatelný i pro pacienty starší 70 let. Riziko pooperačních komplikací je prakticky sníženo na nulu.

Vědci pokračují ve výzkumu léčby Parkinsonovy nemoci

Úsilí vědců je dnes zaměřeno na prevenci rozvoje onemocnění, obnovu zraněných, ale dosud mrtvých nervových buněk, stejně jako na zlepšení symptomatické léčby.

Přestože Parkinsonova choroba není dědičné onemocnění, věda pracuje na genetických metodách léčby. K tomu je třeba se nejprve naučit, jak najít genové mutace, které způsobují zvýšené riziko onemocnění.

Schopnost korigovat modifikovaný gen by byla fantastickým řešením prevence onemocnění. Tato metoda by mohla trvale osvobodit lidstvo od vážné nemoci.

Rovněž se zkoumá způsob imunizace proti bolestivým změnám v proteinu. Léky, které zpomalují tvorbu patologií nebo dokonce zničí, jsou vyvíjeny. Snad v budoucnu jednoduchá vakcína vyřeší problém rozvoje Parkinsonovy nemoci.

Nové techniky v léčbě Parkinsonovy nemoci

Parkinsonova choroba se týká neurologických patologií. Chronická forma ničí neurony mozku zodpovědné za produkci dopaminu. Degenerativní změny v buňkách se vyskytují u lidí středního věku, často starších, doprovázených třesem, poruchami výrazů obličeje, projevem, extrapyramidovou svalovou hypertenzí (rigiditou).

Při léčbě parkinsonismu je nutné vzít v úvahu reaktivitu symptomů na různé léky a stadium onemocnění, proto je léčebný režim stanoven individuálně pro každý případ. Použití L-DOPA („Levodopa“) zastavuje dynamiku pouze po určitou dobu, poté léčivo postupně ztrácí svou účinnost. V současné době neexistuje žádný specifický lék, který by mohl pacienta zcela zachránit před neurologickým onemocněním. V této souvislosti se provádí vědecká práce zaměřená nejen na zmírnění symptomů, ale také na její vyléčení.

Nová léčba parkinsonismu

Práce moderních vědců na celém světě při hledání způsobů, jak se zbavit dané anomálie, je vedena různými směry, a to jak při tvorbě léčiv, tak při aplikaci inovativních metod ovlivňování. Hlavním úkolem je aktivace látky černé látky extrapyramidového systému. Nové v léčbě Parkinsonovy nemoci:

Jako výsledek výzkumu bylo prokázáno, že podobné buňky jsou přítomny v sítnici. Tato teorie tvořila základ pro vytvoření léku "Sferamin", který je ve fázi testování. Analýza stavu skupiny dobrovolníků s neurologickými abnormalitami u Parkinsonovy nemoci, která byla implantována, zaznamenala významné zlepšení. Otázka zůstává otevřená: je výsledek dočasný nebo „Sferamin“ plně schopný vyléčit pacienta?
Při pokusech na zvířatech byla získána data, že příčinou destrukce neuronů černé hmoty je mutace alfa synukleinu v nervových tkáních. K blokování patologického procesu potřebujete chaperon. Probíhají práce na vytvoření látky, která stimuluje aktivitu tohoto proteinu. Pomocí genové terapie se snaží dosáhnout zvýšení produkce nezbytných chaperonů samotným tělem.
Zavedení neurotrofního faktoru (GDNF), proteinu, který zvyšuje životaschopnost neuronů, se stalo novou technologií v léčbě Parkinsonovy nemoci. Experimentální metoda se provádí implantací do břišní dutiny pumpy, která prostřednictvím katétru dodává protein do striata (dopaminový přijímač). Výsledky překonaly všechna očekávání. Nevýhodou bylo nedostatečné množství látky v čerpací nádrži: obsah byl dostačující po dobu 30 dnů, byla potřeba další injekce injekční stříkačkou.
Novinkou v genové terapii pro léčbu onemocnění bylo vytvoření viru nesoucího GDNF gen, neurturin. Byl zaveden do buněk zodpovědných za syntézu dopaminu, gorily s Parkinsonovou chorobou. Zvíře vykazovalo jasný pokles symptomů, zlepšené motorické funkce. Cizí virus po dobu šesti měsíců stimuloval produkci proteinu. Další krok je naplánován na otestování metody na osobě.
V oblasti genové terapie probíhají práce na zmírnění nadměrné excitability jader bazálních ganglií s nedostatkem dopaminu. Plánuje se použití viru, který dodá gen dekarboxylázy kyseliny glutamové. Inhibitor neurotransmiteru eliminuje aktivitu buněk zodpovědných za motorickou funkci. Procedura se provádí pomocí tenké trubičky vložené otvorem v lebce v oblasti korunky. Takto dodaný virus zastaví abnormální aktivitu neuronů.

Jednou z nových technologií v léčbě Parkinsonovy nemoci v posledních třech letech je možnost zastavení anomálií pomocí biopsie mozku. Buňky biologického materiálu jsou kultivovány v laboratorních podmínkách a vráceny hostiteli. Nyní se řeší technická stránka problému. Prognóza Parkinsonovy choroby dnes není optimistická a zítra, díky neúnavnému hledání léku, může nemoc zaplnit seznam beznadějných patologií, které byly poraženy.

Způsob léčby Neumyvakina

Poprvé, vlastnost peroxidu vodíku (H2O2) uvolňovat atomový kyslík v těle pod vlivem katalázy byla zaznamenána profesorem I. P. Neumyvakinem. Antioxidant silného působení přispívá k:

oxidace toxinů;
plnění tkání vnitřních orgánů a mozku kyslíkem;
regulace rezonanční frekvence buněk.

S přihlédnutím ke skutečnosti, že hypoxie nehraje poslední roli v patogenezi onemocnění, se v současné době používá léčba parkinsonismu s použitím metody Neumyvakin spolu s lékařskou terapií. Peroxid vodíku se užívá perorálně podle specifického schématu:

jedna kapka ve dvou lžičkách vody;
s každým následujícím dnem se dávka zvýší o 1 kapku;
11. den se provede třítýdenní přestávka;
po uplynutí nápravy je opilý 10 kapek po 6 dnech;
poté je léčba ukončena po stejnou dobu jako poprvé;
terapie pokračuje po 1 měsíci.

Deset kapek prostředků je rozděleno do pěti dávek 30 minut před jídlem. Před spaním se doporučuje tření (2 čajové lžičky 3% peroxidu na 50 ml vody).

Metoda RANC

Zakladatelem metody obnovy činnosti nervových center (RANC) je lékař A. A. Ponomarenko z Krasnodaru. Způsob léčby zahrnuje stimulaci neuronů pod vlivem impulsů bolesti. Je třeba poznamenat, že snížení nebo zvýšení svalové aktivity, práce vnitřních orgánů je řízena příslušnou částí mozku. Normalizujte reakci nervových center podle metody A. A. Ponomarenka působením na ně s proudem bolesti vycházejícím z místa na těle.

Předmětem metody RANC je svalovina trapezius umístěná v horní části zad a pokrývající cervikální oblast. Je jedinečná v inervaci: zde prochází pomocný nerv, který je úzce spjat s jádry mozku. Aktivita některých center vede k relaxaci druhých, proto můžete působením na části svalu upravit jejich vztah.

Postup se provádí vstřikováním magnézie v oblasti lopatek. Silný impuls bolesti způsobuje, že neurony přecházejí na patogen, aktivita, která způsobuje symptomy parkinsonismu, klesá. Taková stimulace jader mozku a míchy spouští práci "spících" neuronů a blokuje hyperaktivní. Pacienti, kteří použili nejnovější inovativní metodu RANC, zaznamenali zlepšení motorických a komunikačních funkcí. Dávkování užívaných léků se snížilo. Metoda nemůže zcela odstranit patologii, ale dává dobrou dynamiku v kombinaci s konzervativní terapií.

Použití kmenových buněk

Novinkou v léčbě Parkinsonovy nemoci, která způsobila mnoho sporů ve vědeckých kruzích, byla možnost nahrazení postižených neuronů extrapyramidovým systémem transplantací. Materiálem pro tuto metodu byly kmenové buňky, jejichž jedinečnost spočívá ve schopnosti transformovat se do substance tkáně, kde byly umístěny. Možným dárcem je embryo pěstované moderními technologiemi in vitro nebo biologický materiál dospělého. Diskuse byla způsobena etickou stránkou problematiky. Problém transplantace buněk zralého organismu spočívá v obtížnosti jejich programování na produkci dopaminu.

Výsledek experimentální metody měl pozitivní účinek při léčbě onemocnění. 80% subjektů testovalo svůj stav, obnovila se motorická funkce a řeč. Pacienti se prakticky zbavili třesu, jejich paměť a duševní schopnosti se zlepšily. Metoda nejen zastavila degenerativní proces, ale také nahradila mrtvé buňky fungujícími. Transplantace je relevantní, pokud je patologie v raných stadiích klinického průběhu. Chronická forma, komplikovaná nevratnými procesy, není přístupná léčbě kmenovou terapií.

Neurochirurgická léčba

Chirurgická intervence u Parkinsonovy nemoci je jednou z nových metod léčby patologie. Jeho úkolem je eliminovat třes a svalovou rigiditu. Postup se provádí odrůdami thalamotomie:

dorso-mediální (stereotaktický účinek na destrukci thalamu);
palidální anatomie (disekce smyčky lentikulárního jádra);
ventro-laterální (zničení ventrální části bledé koule);
kryodestrukci subkortikální struktury za použití sondy s kapalným dusíkem;
ligace choroidální tepny (přední);
hemopalidectic (zničení jader v bledé kouli zavedením ethanolu).

Inovativním radikálním přístupem v neurochirurgii bylo umístění elektrod v části struktury mozku zodpovědné za motorickou aktivitu. Použitím pulsů s určitou frekvencí se nám podařilo zničit neurony subkortikálního oddělení, což snížilo třes o 85%. Tento přístup je indikován u pacientů, kteří jsou rezistentní na léčbu drogami.

Ergoterapie a akupunktura

"Okupační terapie" se zaměřuje na akce a zájmy pacienta, založené na nejnovějším vědeckém výzkumu. Pracovní ergoterapeut je přizpůsoben individuálním potřebám pacienta. Technika se skládá z hlavních částí, včetně normalizace obvyklého času:

dovednosti v domácnosti: stravování, vlastní stravování (oblékání, hygiena), možnost sexuálního života;
instrumentální činnosti: hlídání dětí, vaření, péče o domácí zvířata, nakupování;
korespondence mezi cvičením a odpočinkem, obnovení spánku;
rekultivace ztracených dovedností potřebných pro adaptaci v prostředí prostřednictvím školení;
volnočasové aktivity se zábavou, hry.

Zohlednění hlavních faktorů života:

náboženství;
morální hodnoty pacienta;
individuální struktura těla;
fyziologické schopnosti.

smyslově-percepční (představivost, vnímání, pocit);
motor;
emocionální sebeovládání;
kognitivní (paměť, řeč, inteligence);
sociální adaptace.

návyky pacientů;
každodenní život;
role ve společnosti;
dodržování určitých rituálů.

Vliv faktorů prostředí:

kulturní hodnoty;
individuální pohledy;
časová logika (sled událostí a jevů, jejich vzájemný vztah v čase);
požadavku společnosti.

Účinnost ergoterapie je stanovena monitorováním: všeobecný blahobyt pacienta, obnovení aktivity, stupeň návratu do normálního života. Technika, kromě psychologického faktoru, věnuje pozornost fyzickému stavu, probíhá paralelně s fyzikální terapií.

Akupunktura

V boji proti parkinsonismu není akupunktura poslední. Tato technika je známa mnoho let, ale používá se k léčbě onemocnění v poslední době. Úkolem tohoto postupu je obnovit ztracenou funkci neuronů pomocí jehel vložených do požadované oblasti mozku. Proces zpracování se provádí pod kontrolou MRI zařízení (zobrazování magnetickou rezonancí) a v kombinaci s konzervativním přístupem dává pozitivní trend.