Diabetická periferní neuropatie (DPN) je onemocnění, které se vyvíjí na pozadí chronické hyperglykémie, při které dochází k narušení nervového vlákna a jeho membrán.

Diabetická periferní neuropatie (DPN) je významným rizikovým faktorem ve vývoji vředů nohou u diabetu. DPN je jednou z nejčastějších komplikací diabetu, která vede k ulceraci a možná i další amputaci. Prevalence DPN se pohybuje v rozmezí 16-66,2% a toto procento se může zvýšit v důsledku trvání diabetu a špatné kontroly glykémie.

Screening DPN (při výskytu dibetické neuropatie):

S diabetem 1. typu:

  • DPN se vyvíjí častěji po 5 letech po diagnóze diabetes mellitus 1. typu.
  • U dětí s diabetem 1. typu začínají screening DPN v prvních 5 letech po pubertě.

S diabetem typu 2:

  • U lidí s diabetem 2. typu by měl být screening prováděn jednou ročně.
  • DPN je dlouhodobou komplikací diabetu mellitus.Pokud má člověk dlouhodobě vysoké hladiny glukózy v krvi, vede to k poškození periferních nervů paží, nohou, nohou.

Symptomy diabetické neuropatie:

  • ostré střelecké bolesti
  • hořící nohy
  • brnění
  • pulzující bolest
  • necitlivost (bez adekvátního pocitu bolesti, tepla nebo chladu).

DPN přispívá k tvorbě vředů nohou a vede k amputaci.

V souvislosti s poškozením nervů nohou lidé často přehlížejí malé řezy, puchýře a vředy. Pokud se neléčí, mohou se snadno nakazit, což vede později k gangréně a amputaci.

Jaké jsou rizikové faktory diabetické neuropatie:

  • vysoká hladina glukózy v krvi
  • zvýšené triglyceridy
  • nadváha
  • kouření
  • vysoký krevní tlak

Diagnóza neuropatie diabetické periferní nohy:

Váš lékař může kontrolovat DPN monofilamentovou nití lehkým dotykem různých částí nohy. Citlivost vibrací se kontroluje pomocí ladicí vidlice. Jedná se o jednoduché a bezbolestné testy.

Jak můžete předejít komplikacím DPN? I když neexistuje žádný lék, existuje mnoho způsobů, jak můžete efektivně spravovat DPN.

Správná péče o nohy:

  • procházet denně nohy a nohy na integritu kůže
  • pravidelně se starejte o své ruce
  • Pokud je suchý, namažte pokožku hydratačním krémem, aby nedocházelo k pronikání smetany nebo krémů do mezizubních prostorů.
  • vybrat pohodlné boty
  • Před plaváním se ujistěte, že voda není příliš horká.
  • Nedovolte, aby se v mokrém počasí nohy namočily.
  • Snažte se kontrolovat hladinu glukózy v krvi, abyste předešli poškození nervů. Zeptejte se svého lékaře, jaké léky mají pozitivní vliv na poškozené nervy a zlepšují citlivost v dolních končetinách.

Internet je diabetická nožní škola.

Informace zveřejněné na tomto zdroji jsou vzdělávací povahy, v žádném případě nenahrazují jmenování lékaře. Pro osoby starší 18 let.

© 2017-2018 Všechna práva vyhrazena!

Přetisk fragmentů článků s povinným aktivním hypertextovým odkazem na stránky je povolen.

Diabetická neuropatie

Diabetická neuropatie je dystrofická léze periferních nervů způsobená metabolickými poruchami vyskytujícími se na pozadí diabetes mellitus. Onemocnění se projevuje sníženou citlivostí a autonomní dysfunkcí.

Diabetická neuropatie je rozšířena a diagnostikována podle různých autorů u 30–50% pacientů s diabetes mellitus jakéhokoliv typu.

Příčiny a rizikové faktory

Hlavní úloha v patologickém mechanismu diabetické neuropatie patří mikroangiopatii, tj. Porážce nejmenších krevních cév, které krmí jak cévní stěny, tak periferní nervy. Nedostatečný přísun krve do nervové tkáně způsobuje rozpad metabolických procesů a přispívá k hromadění produktů oxidačního stresu. Výsledkem je, že nervová tkáň bobtná, zhoršuje vodivost elektrických impulsů. Nakonec atrofuje nervové vlákno.

Faktory, které zvyšují riziko vzniku diabetické neuropatie:

  • pokročilý věk;
  • arteriální hypertenze;
  • dekompenzovaná hyperglykémie;
  • dlouhý průběh diabetu;
  • kouření;
  • obezita.

Formy nemoci

V závislosti na topografii vyniknout:

  • autonomní neuropatie. To je spojováno s porušením inervace vnitřních orgánů;
  • periferní neuropatie. Ovlivňuje hlavně spinální nervy.

V klinické praxi je široce používána posyndromická klasifikace:

  1. Generalizovaná symetrická polyneuropatie. V závislosti na převažujícím poškození senzorických nebo motorických vláken je rozdělena na senzorickou a motorickou neuropatii. Pokud jsou současně ovlivněny oba typy nervových vláken, hovoří o kombinované neuropatii.
  2. Autonomní (vegetativní) neuropatie. Je rozdělen na sudomotorické, kardiovaskulární, respirační, urogenitální a gastrointestinální formy.
  3. Multifokální (fokální) neuropatie. Zahrnuje chronickou zánětlivou demyelinizaci, tunel, kraniální neuropatii, plexopatii (radikuloneuropatii), amyotrofii.

Někdy se centrální neuropatie rozlišuje do samostatné formy, která se projevuje:

  • akutní poruchy mozkové cirkulace;
  • encefalomyopatie;
  • akutní duševní poruchy.

Fáze nemoci

Existují tři stadia diabetické neuropatie:

  1. Subklinické.
  2. Klinické (bezbolestné, akutní a chronické formy bolesti).
  3. Stupeň pozdních komplikací (diabetická noha, deformace nohy atd.).
Diabetická neuropatie je rozšířena a diagnostikována podle různých autorů u 30–50% pacientů s diabetes mellitus jakéhokoliv typu.

Příznaky

Pro periferní formu diabetické neuropatie jsou charakteristické:

  • brnění, pálení, znecitlivění kůže (parestézie);
  • křeče svalů gastrocnemius;
  • bolest prstů a prstů na nohou, rukou a nohou;
  • ztráta citlivosti na teplotu;
  • zvýšená hmatová citlivost (hyperestézie);
  • svalová slabost;
  • oslabení závažnosti šlachových reflexů;
  • nedostatek koordinace pohybů a chůze.

Prodloužené bolesti způsobují nespavost a později těžkou depresi.

V autonomní formě diabetické neuropatie je léze autonomního nervového systému inervující vnitřní orgány, což vede k rozpadu jejich funkcí. Klinický obraz této formy onemocnění je určen tím, který orgánový systém trpí ve větší míře:

  1. Kardiovaskulární diabetická neuropatie. Se vyvíjí v raných létech diabetu. Charakterizovaná tachykardií, ortostatickou hypotenzí (snížení krevního tlaku, když je pacient ve svislé poloze) a určitými změnami na elektrokardiogramu (prodloužení QT intervalu). Riziko vzniku bezbolestné formy infarktu myokardu se zvyšuje.
  2. Gastrointestinální diabetická neuropatie. Klinicky se projevuje hypersalivací, gastroparézou (porušením motility žaludku) a patologickým gastroezofageálním refluxem. Pacienti jsou často diagnostikováni vředem žaludku a dvanáctníkovým vředem, dyskinezí žlučníku, gastritidou s nízkou kyselostí, cholelitiázou, mastnou hepatózou.
  3. Urogenitální diabetická neuropatie. Dochází k narušení tónu močovodů a močového měchýře, což vede k inkontinenci nebo retenci moči, a také vytváří předpoklady pro rozvoj infekčního zánětlivého procesu močových cest (cystitida, pyelonefritida). U mužů může urogenitální neuropatie způsobit porušení citlivosti na bolest varlat a erektilní dysfunkce au žen, anorgasmie a suchost vaginální sliznice.
  4. Sudomotorická diabetická neuropatie. Vyznačuje se zvýšeným pocením celého těla (centrální hyperhidróza) se sníženým pocením dlaní a nohou (s distální anhidií nebo hypohidrózou). Tento projev neuropatie je nejjasněji pozorován v noci a při jídle.
  5. Respirační diabetická neuropatie. Spolu s poklesem syntézy povrchově aktivních látek, hyperventilací plic a periodickými epizodami apnoe.
Aby se zabránilo rozvoji diabetické neuropatie, je nutné kontrolovat hladinu glukózy v krvi, jíst správně a vést aktivní životní styl. Viz také:

Diagnostika

Diagnostika diabetické neuropatie, zejména vegetativní formy onemocnění, je často obtížná. Nejprve je zkoumána anamnéza, poté je proveden průzkum, který zahrnuje:

  • stanovení glukózy, inzulínu, glykosylovaného hemoglobinu, C-peptidu v séru;
  • měření krevního tlaku;
  • stanovení pulzace periferních tepen;
  • důkladné vyšetření nohou za účelem identifikace kuřích, kuřích, houbových lézí, deformit.

Kromě endokrinologa se na diagnóze diabetické neuropatie podílí i další úzcí specialisté (neurolog, gastroenterolog, kardiolog, gynekolog, urolog-androlog, oftalmolog, podolog, ortoped).

V přítomnosti klinických příznaků poškození kardiovaskulárního systému je algoritmus primárního vyšetření doplněn EKG, echoCG, kardiovaskulárními testy (ortostatický test, Valsalva test). Také provedla studii o krvi pro lipoproteiny a cholesterol.

Neurologické vyšetření na podezření na diabetickou neuropatii zahrnuje:

  • elektroneurografie;
  • elektromyografie;
  • hodnocení reflexů a různých typů citlivosti (smyslové, hmatové, vibrační, teplotní, bolestivé).

S atypickým průběhem diabetické neuropatie může být nezbytné provést biopsii kůže a (nebo) nervového nervu, po němž následuje histologické vyšetření získaného materiálu.

Jsou-li prokázány známky patologie gastrointestinálních orgánů:

  • testy na helicobacter;
  • Ultrazvuk břišních orgánů;
  • kontrastní radiografie žaludku a střev;
  • EGD.

Diagnóza urogenitální formy diabetické neuropatie zahrnuje:

  • analýza moči;
  • Nechiporenkoův test;
  • vzorek Zimnitsky;
  • elektromyografie svalů močového měchýře;
  • intravenózní urografie;
  • cystoskopie;
  • Ultrazvuk ledvin a močového měchýře s povinným stanovením množství zbytkové moči.

Léčba

Léčba diabetické neuropatie je dlouhá a komplexní a ovlivňuje různé mechanismy patologického procesu. Je nezbytné dosáhnout maximální možné kompenzace diabetu. K tomu, kontrola glukózy v krevním séru, vyberte potřebné dávky hypoglykemických léků nebo inzulínu. Kromě toho je nutná úprava životního stylu:

  • optimální schéma výkonu (tabulka №9 firmy Pevzner);
  • pravidelné kurzy fyzikální terapie;
  • kontrola tělesné hmotnosti.

Pro zlepšení metabolických procesů jsou předepsány vitamíny B, antioxidanty (vitamín E, kyselina alfa-lipoová), stopové prvky (přípravky zinku a hořčíku).

V případech těžké bolesti jsou ukázány nesteroidní protizánětlivé léky a antikonvulziva.

Aplikovány jsou fyzioterapeutické metody: akupunktura, světelná terapie, laserová terapie, magnetoterapie, elektrická nervová stimulace, masáž.

Správná péče o nohy je důležitá:

  • zvlhčování pokožky nohou pomocí speciálního krému;
  • pravidelné koupele nohou;
  • provádění lékařské pedikúry;
  • nošení pohodlných bot, které se nedotýkají nohy a nepoškozují je (pokud je to nutné, nosí ortopedickou obuv).

Léčba vegetativních forem diabetické neuropatie by měla být prováděna s ohledem na rysy rozvinutého klinického syndromu.

Možné komplikace a důsledky

Hlavní komplikace periferní formy diabetické neuropatie jsou:

  • zhroucení oblouku nohy;
  • deformace prstů kladivem;
  • ulcerózní defekty kůže dolních končetin;
  • syndrom diabetické nohy.
Prodloužená bolest v nohou a rukou při diabetické neuropatii způsobuje nespavost a později těžkou depresi.

Také diabetická neuropatie může vést k rozvoji:

  • asymptomatická hypoglykémie;
  • porušení termoregulace;
  • symptomatická hemeralopie;
  • diplopie;
  • progresivní deplece (diabetická kachexie).

Předpověď

S časnou diagnózou a aktivní léčbou diabetické neuropatie je možné zastavit progresi onemocnění. Prognóza komplikovaných forem diabetické neuropatie je méně příznivá.

Prevence

K prevenci rozvoje diabetické neuropatie je nutné:

  • kontrola koncentrace glukózy v séru;
  • dietní potraviny;
  • mírné, ale pravidelné cvičení;
  • přísné dodržování schématu inzulínové terapie nebo užívání léků snižujících cukr předepsaných lékařem;
  • včasná léčba souvisejících onemocnění;
  • pravidelná profylaktická vyšetření endokrinologa, neurologa a dalších doporučených specialistů.

Diabetická polyneuropatie: symptomy, klasifikace a směry lékařské terapie

Diabetická polyneuropatie je komplex onemocnění nervového systému, které se vyskytují pomalu a vyplývají z nadměrného množství cukru v těle. Abychom pochopili, co je diabetická polyneuropatie, je třeba mít na paměti, že diabetes mellitus spadá do kategorie závažných metabolických poruch, které negativně ovlivňují fungování nervového systému.

V případě, že se neuskutečnila kompetentní léčba, zvyšuje se hladina cukru v krvi životními procesy celého organismu. Ovlivňuje nejen ledviny, játra, krevní cévy, ale i periferní nervy, které se projevují různými příznaky poškození nervového systému. Kvůli výkyvům hladiny glukózy v krvi je narušen autonomní a vegetativní nervový systém, který se projevuje obtížemi s dýcháním, poruchami srdečního rytmu a závratí.

Diabetická polyneuropatie se vyskytuje téměř u všech pacientů s diabetem, je diagnostikována v 70% případů. Nejčastěji se nachází v pozdějších stadiích, ale s pravidelnými preventivními vyšetřeními a pečlivou péčí o stav těla může být diagnostikována v raných stadiích. To umožňuje zastavit vývoj onemocnění a zabránit výskytu komplikací. Nejčastěji se diabetická polyneuropatie dolních končetin projevuje jako porušení citlivosti kůže a bolesti, která se často vyskytuje v noci.

Mechanismus vzniku metabolických poruch u diabetes mellitus

  • Kvůli nadbytku cukru v krvi se zvyšuje oxidační stres, což vede k výskytu velkého množství volných radikálů. Mají toxický účinek na buňky, což narušuje jejich normální fungování.
  • Nadbytek glukózy aktivuje autoimunitní procesy, které inhibují růst buněk, které tvoří vodivá nervová vlákna, a mají destruktivní účinek na nervovou tkáň.
  • Narušení metabolismu fruktózy vede k nadměrné produkci glukózy, která se hromadí ve velkém objemu a porušuje osmolaritu intracelulárního prostoru. To zase vyvolává otoky nervové tkáně a zhoršenou vodivost mezi neurony.
  • Nízký obsah myo-inositolu v buňce inhibuje produkci fosfo-inositolu, který je nejdůležitější složkou nervové buňky. V důsledku toho se snižuje aktivita energetického metabolismu a absolutní porušení procesu impulsu.

Jak rozpoznat diabetickou polyneuropatii: počáteční projevy

Poruchy nervového systému, vyvíjející se na pozadí diabetu, projevují různé příznaky. V závislosti na tom, která nervová vlákna jsou ovlivněna, vyzařují specifické symptomy, které se vyskytují, když jsou poškozena malá nervová vlákna a jsou ovlivněny symptomy velkých nervových vláken.

1. Symptomy, které se vyvíjejí s porážkou malých nervových vláken:

  • znecitlivění dolních a horních končetin;
  • brnění a pocit pálení v končetinách;
  • ztráta citlivosti kůže na kolísání teploty;
  • zimnice končetin;
  • zarudnutí kůže chodidel;
  • opuch nohou;
  • bolest, která obtěžuje pacienta v noci;
  • zvýšené pocení nohou;
  • desquamace a suchost kůže na nohou;
  • vzhled mozolů, ran a nehojících se trhlin v oblasti chodidel.

2. Symptomy vyplývající z porážky velkých nervových vláken:

  • nerovnováha;
  • poškození velkých a malých kloubů;
  • patologicky zvýšená citlivost kůže dolních končetin;
  • bolest vyplývající z lehkého dotyku;
  • necitlivý na pohyby prstů.


Kromě těchto symptomů jsou také pozorovány následující nespecifické projevy diabetické polyneuropatie:

  • močová inkontinence;
  • poruchy stolice;
  • celková svalová slabost;
  • snížená ostrost zraku;
  • konvulzivní syndrom;
  • volná kůže a svaly na obličeji a krku;
  • poruchy řeči;
  • závratě;
  • poruchy reflexu polykání;
  • sexuální dysfunkce: anorgazmie u žen, erektilní dysfunkce u mužů.

Klasifikace

V závislosti na umístění postižených nervů a symptomů se rozlišuje několik klasifikací diabetické polyneuropatie. Klasická klasifikace je založená na které části nervového systému snášela nejvíce v důsledku metabolických poruch.

Existují následující typy onemocnění:

  • Porážka centrální nervové soustavy, vedoucí k rozvoji encefalopatie a myelopatie.
  • Porážka periferního nervového systému, vedoucí k rozvoji patologií, jako jsou:
    - motorická forma diabetické polyneuropatie;
    - diabetickou polyneuropatickou smyslovou formu;
    - diabetická polyneuropatie senzorimotorická smíšená forma.
  • Porážka vodivých nervových drah vedoucích k rozvoji diabetické mononeuropatie.
  • Diabetická polyneuropatie, která se vyskytuje při postižení autonomního nervového systému:
    - urogenitální forma;
    - asymptomatická glykémie;
    - kardiovaskulární forma;
    - gastrointestinální forma.

Rozlišujte také diabetickou alkoholickou neuropatii, která se vyvíjí na pozadí pravidelného pití. Také se projevuje pocitem pálení a pálení, bolesti, svalové slabosti a plné necitlivosti horních a dolních končetin. Postupně nemoc postupuje a zbavuje člověka schopnosti volně se pohybovat.

Moderní klasifikace diabetické polyneuropatie zahrnuje následující formy:

  • Generalizovaná symetrická polyneuropatie.
  • Hyperglykemická neuropatie.
  • Multifokální a fokální neuropatie.
  • Lumbální hrudní radikuloneuropatie.
  • Diabetická polyneuropatie: akutní senzorická forma.
  • Diabetická polyneuropatie: chronická senzorimotorická forma.
  • Autonomní neuropatie.
  • Kraniální neuropatie.
  • Fokální neuropatie v tunelu.
  • Amyotrofie.
  • Chronická zánětlivá demyelinizační neuropatie.

Jaké formy jsou nejčastější?

Distální diabetická polyneuropatie nebo polyneuropatie ve smíšeném tvaru.

Tato forma je nejčastější a vyskytuje se asi u poloviny pacientů s chronickým diabetem. Vzhledem k nadbytku cukru v krvi trpí dlouhá nervová vlákna, což vyvolává porážku horních nebo dolních končetin.

Mezi hlavní příznaky patří:

  • ztráta schopnosti cítit tlak na kůži;
  • abnormální suchost kůže, výrazný načervenalý tón pleti;
  • narušení potních žláz;
  • necitlivost na kolísání teploty;
  • žádný práh bolesti;
  • neschopnost cítit změnu polohy těla v prostoru a vibrací.

Nebezpečí této formy onemocnění spočívá v tom, že člověk trpící nemocí může vážně poranit nohu nebo se spálit, aniž by to cítil. V důsledku toho se na dolních končetinách objevují rány, praskliny, odřeniny, vředy, závažnější poranění dolních končetin - zlomeniny kloubů, dislokace, těžké modřiny.

To vše dále vede k porušování pohybového aparátu, svalové dystrofii a deformaci kostí. Nebezpečným příznakem je přítomnost vředů, které vznikají mezi prsty na nohou a na chodidlech. Vředy nezpůsobují škodu, protože pacient nezažil bolest, ale vyvíjející se zánětlivé zaměření může vyvolat amputaci končetin.

Diabetická polyneuropatická smyslová forma.

Tento typ onemocnění se vyvíjí v pozdních stádiích diabetu, kdy se projevují neurologické komplikace. Senzorické poruchy jsou zpravidla pozorovány po 5-7 letech od diagnózy „diabetes mellitus“, z jiných forem dibetické polyneuropatie se smyslová forma vyznačuje specifickými výraznými symptomy:

  • rezistentní parastézie;
  • znecitlivění kůže;
  • poruchy citlivosti v jakékoli modalitě;
  • symetrické bolesti dolních končetin, ke kterým dochází v noci.

Autonomní diabetická polyneuropatie.

Příčinou autonomních poruch je přebytek cukru v krvi - člověk pociťuje únavu, apatii, bolest hlavy, závratě a často dochází k záchvatům tachykardie, zvýšenému pocení, zčernalení očí s náhlou změnou polohy těla.

Autonomní forma je navíc charakterizována zažívacími poruchami, které zpomalují tok živin do střev. Poruchy zažívání komplikují antidiabetickou léčbu: je obtížné stabilizovat hladiny cukru v krvi. Poruchy srdečního rytmu, často se vyskytující ve vegetativní formě diabetické polyneuropatie, mohou být fatální v důsledku náhlé zástavy srdce.

Léčba: hlavní směry léčby

Léčba diabetu je vždy komplexní a má za cíl kontrolovat hladinu cukru v krvi, stejně jako neutralizovat symptomy nemocí, které jsou sekundární. Moderní kombinované léky ovlivňují nejen metabolické poruchy, ale také související onemocnění. Zpočátku musíte normalizovat hladiny cukru - někdy to stačí k zastavení dalšího progrese onemocnění.

Léčba diabetické polyneuropatie zahrnuje:

  • Použití léků ke stabilizaci hladiny cukru v krvi.
  • Příjem vitaminových komplexů, nezbytně obsahujících vitamín E, který zlepšuje vodivost nervových vláken a neutralizuje negativní vliv vysokých koncentrací cukru v krvi.
  • Užívání vitamínů skupiny B, které mají příznivý vliv na činnost nervového systému a pohybového aparátu.
  • Přijetí antioxidantů, zejména lipoických a alfa kyselin, které zabraňují hromadění přebytečné glukózy v intracelulárním prostoru a přispívají k obnově postižených nervů.
  • Přijetí léků proti bolesti - analgetik a lokálních anestetik, které neutralizují bolest končetin.
  • Užívání antibiotik, které mohou být nezbytné v případě infekce vředů na nohou.
  • Jmenování hořčíkových přípravků pro křeče, jakož i svalových relaxancií pro křeče.
  • Jmenování léků, které korigují srdeční rytmus, s perzistentní tachykardií.
  • Předepsání minimální dávky antidepresiv.
  • Jmenování Actoveginu - drogy, která doplňuje zdroje energie nervových buněk.
  • Lokální léky na hojení ran: paprika, finalgon, apizartron atd.
  • Neléčebná terapie: terapeutická masáž, speciální gymnastika, fyzioterapie.

Včasná diagnostika, založená na pravidelných preventivních prohlídkách, provádění kompetentní lékařské terapie a dodržování preventivních opatření, to vše umožňuje vyhlazení příznaků diabetické polyneuropatie, stejně jako prevenci dalšího vývoje onemocnění. Osoba trpící tak závažným metabolickým onemocněním, jako je diabetes mellitus, by měla být velmi pozorná k jejich zdraví. Přítomnost počátečních neurologických příznaků, dokonce i těch nejnevýznamnějších, je záminkou pro naléhavé vyhledání lékařské pomoci.

Diabetická polyneuropatie

Diabetická polyneuropatie se projevuje jako komplikace diabetu. Toto onemocnění je založeno na poškození nervového systému pacienta. Často je nemoc tvořena u lidí 15-20 let po rozvoji diabetu. Frekvence progrese onemocnění do komplikovaného stadia je 40–60%. Onemocnění se může projevit u lidí s typem 1 i 2.

Pro rychlou diagnózu onemocnění mezinárodní klasifikací nemocí diabetické polyneuropatie ICD 10 byl přiřazen kód G63.2.

Etiologie

Periferní nervový systém u lidí je rozdělen do dvou částí - somatické a vegetativní. První systém pomáhá vědomě kontrolovat práci vašeho těla a pomocí druhé je řízena autonomní činnost vnitřních orgánů a systémů, například dýchacích cest, oběhového systému, trávicího ústrojí atd.

Polyneuropatie ovlivňuje oba tyto systémy. V případě narušení somatické části osoby se začnou zhoršovat záchvaty bolesti a autonomní forma polyneuropatie nese významnou hrozbu pro život člověka.

Onemocnění se vyvíjí se zvýšeným indikátorem hladiny cukru v krvi. Kvůli diabetu u pacienta jsou metabolické procesy v buňkách a tkáních narušeny, což vyvolává poruchu v periferním nervovém systému. Také ve vývoji takové nemoci hraje významnou roli hladovění kyslíkem, což je také známkou diabetu. V důsledku tohoto procesu dochází ke zhoršení transportu krve v těle a je narušena funkčnost nervových vláken.

Klasifikace

Na základě skutečnosti, že onemocnění postihuje nervový systém, který má dva systémy, lékaři zjistili, že jedna klasifikace nemoci by měla distribuovat somatickou a autonomní polyneuropatii.

Lékaři také zdůraznili systematizaci forem patologie na lokalizaci léze. Existují tři typy klasifikace, které indikují poškozené místo v nervovém systému:

  • smyslová - citlivost na vnější podněty se zhoršuje;
  • motor - charakterizovaný pohybovými poruchami;
  • senzorimotorická forma - projevy obou typů jsou kombinovány.

Intenzita onemocnění, lékaři rozlišují tyto formy - akutní, chronické, bezbolestné a amyotrofické.

Symptomatologie

Diabetická distální polyneuropatie se často vyvíjí v dolních končetinách a velmi zřídka v horních končetinách. Nemoc vzniká ve třech etapách a na každém z nich se objevují různé znaky:

  • Stupeň 1 subklinický - nejsou žádné charakteristické stížnosti, projevují se první změny v nervové tkáni, citlivost na změny teploty, snížení bolesti a vibrací;
  • Stupeň 2 klinický - bolestivý syndrom se objevuje v jakýchkoli částech těla s různou intenzitou, končetiny jsou znecitlivěny, citlivost se zhoršuje; chronické stadium je charakterizováno silným brněním, necitlivostí, pocitem pálení, bolestí v různých oblastech těla, zejména v dolních končetinách, citlivost je narušena, všechny příznaky se vyvíjejí v noci;

Bezbolestná forma se projevuje necitlivostí nohou, podstatně sníženou citlivostí; u amyotrofního typu se pacient obává všech výše uvedených příznaků, svalové slabosti a obtíží při pohybu.

  • Komplikace 3. etapy - pacient má na kůži výrazné vředy, zejména na dolních končetinách, někdy může vzniknout mírná bolest; v poslední fázi může být pacient amputován.

Také všechny příznaky lékaře jsou rozděleny do dvou typů - "pozitivní" a "negativní". Diabetická polyneuropatie má z „pozitivní“ skupiny následující příznaky:

  • pocit pálení;
  • charakter syndromu dýky;
  • pocity brnění;
  • zvýšená citlivost;
  • pocit bolesti z lehkého dotyku.

Skupina „negativních“ značek zahrnuje:

  • tuhost;
  • necitlivost;
  • "Smrt";
  • pocity brnění;
  • nestabilní pohyb při chůzi.

Také onemocnění může způsobit bolesti hlavy a závratě, křeče, zhoršenou řeč a zrak, průjem, močovou inkontinenci, anorgasmii u žen.

Diagnostika

Pokud zjistíte několik příznaků, osoba by měla okamžitě vyhledat lékaře. S takovými stížnostmi je pacientovi doporučeno kontaktovat endokrinologa, chirurga a neurologa.

Diagnóza diabetické polyneuropatie je založena na analýze stížností pacientů, anamnéze onemocnění, života, fyzického vyšetření a laboratorních a instrumentálních vyšetřovacích metod. Kromě symptomů musí lékař určit vnější stav nohou, tep, reflexy a krevní tlak v horních a dolních končetinách. Při vyšetření lékař provede:

  • vyhodnocení reflexu šlachy;
  • stanovení hmatové citlivosti;
  • identifikace hluboké proprioceptivní citlivosti.

Pomocí laboratorních vyšetřovacích metod lékař identifikuje:

  • hladiny cholesterolu a lipoproteinů;
  • obsah glukózy v krvi a moči;
  • množství inzulínu v krvi;
  • C-peptid;
  • glykosylovaný hemoglobin.

Během diagnostiky je také velmi důležité instrumentální vyšetření. Pro určení přesné diagnózy pacienta je třeba dodržet:

  • EKG a ultrazvukové vyšetření srdce;
  • elektroneuromyografie;
  • biopsie;
  • MRI

Jednu metodu není možné prokázat, takže k přesnému diagnostikování distální diabetické polyneuropatie je třeba aplikovat všechny výše uvedené vyšetřovací metody.

Léčba

K odstranění onemocnění je pacientovi předepsán speciální lék, který pozitivně ovlivňuje různé etiologické faktory ve vývoji patologie.

Léčba, předepsaná lékařem, má normalizovat ukazatele hladiny cukru v krvi. V mnoha případech je taková léčba dostatečná k odstranění příznaků a příčin polyneuropatie.

Léčba diabetické polyneuropatie dolních končetin je založena na užívání těchto léků:

  • vitamíny skupiny E;
  • antioxidanty;
  • inhibitory;
  • Actovegin;
  • léky proti bolesti;
  • antibiotika.

Užívání léků, pacient okamžitě stává jednodušší, mnoho příznaků a příčin je vyloučeno. Pro účinnou léčbu je však lepší použít několik ošetření. Lékaři tak předepisují neléčivou terapii pro pacienty s podobnými lézemi dolních končetin:

  • ohřívání nohou masážemi a teplými ponožkami a pro dosažení stejného cíle nelze použít topné podložky, otevřený oheň nebo horké koupele;
  • použití speciálních ortopedických vložek;
  • léčit rány antiseptickým;
  • fyzioterapii po dobu 10–20 minut denně.

K odstranění této nemoci můžete tato cvičení provádět i v sedě:

  • ohnutí a prodloužení prstů dolních končetin;
  • patu spočíváme na podlaze a pohybujeme prstem v kruhu;
  • pak naopak - špička je na podlaze a pata se točí;
  • otočte se, aby patu položil na podlahu, pak na špičku;
  • natahování nohou k ohnutí kotníků;
  • kreslit ve vzduchu různá písmena, čísla a symboly, s nohama musí být natažené;
  • válcování válečku nebo válečku pouze nohama;
  • přestat dělat míč z novin.

Také v případě polyneuropatie lékaři někdy předepisují pacientovi, aby v terapii používal tradiční léky. Léčba lidových prostředků znamená použití těchto složek:

Někdy se do tohoto seznamu někdy přidává česnek, bobkový list, ocet z jablečného moštu, citron, topinambur a sůl. Jmenování lidových léků závisí na stupni nemoci, takže před zahájením léčby se musíte poradit s lékařem. Tradiční medicína není jediný způsob léčby, ale pouze doplněk základní lékařské eliminace polyneuropatie.

Předpověď

S diagnózou diabetické polyneuropatie dolních končetin, u pacienta, bude prognóza záviset na stadiu vývoje komplikace a kontrolovatelnosti hladiny glukózy v krvi. V každém případě tato patologie vyžaduje neustálé lékařské ošetření.

Prevence

Je-li osoba již diagnostikována s diabetem, pak musíte být co nejvíc opatrní a vyhnout se komplikacím. Mezi preventivní opatření pro polyneuropatii patří vyvážená strava, aktivní životní styl, odstranění negativních návyků a pacient musí sledovat tělesnou hmotnost a sledovat hladiny glukózy v krvi.

Diabetická periferní neuropatie: jak se vyrovnat s bolestí?

O článku

Autoři: Ametov A.S. (FSBEI DPO RMANPO Ministerstva zdravotnictví Ruska, Moskvy; Státního rozpočtového zdravotnického ústavu „Z.A. Dětská klinická nemocnice Bashlyaeva“, Moskva DZ), Sokareva EV

Pro citaci: Ametov A.S., Sokareva E.V. Diabetická periferní neuropatie: jak se vyrovnat s bolestí? rakovina prsu. 2012. №31. Str. 1562

Diabetická periferní neuropatie (DPN) je nejčastější komplikací diabetu mellitus (DM) a je stanovena, pokud jsou u diabetických pacientů po vyloučení jiných příčin zjištěny známky poruchy funkce periferního nervu [1]. DPN se vyskytuje přibližně u jedné třetiny pacientů s diabetem: ve velké populaci, M.I. Harris a kol. [2] uvádějí přítomnost symptomů DPN u 30% pacientů s diabetem 1. typu au 36–40% pacientů s diabetem 2. typu. Při nově diagnostikovaném DM typu 2 je DPN diagnostikována u 14–20% pacientů s diabetem trvajícím více než 15 let, počet pacientů s DPN dosahuje 50–70% [3]. Přibližně polovina pacientů s prokázanou DPN nevykazuje žádné stížnosti, 10–20% pacientů má výrazné příznaky bolesti vyžadující léčbu.

Existují různé klinické varianty DPN. Distální symetrická polyneuropatie představuje asi 70% lézí periferního nervového systému u diabetu [5] a představuje kombinovanou lézi periferních senzorických, motorických a autonomních nervových vláken. Nejdříve se do patologického procesu zapojují nejdelší nervová vlákna, ve většině případů se jedná o senzorická nervová vlákna malého průměru [6], která se projevuje snížením nebo ztrátou teploty a citlivosti na bolest. První klinické příznaky poškození nervových vláken se objevují v oblasti chodidel - parestézie, pocit chladu, pálení, ostré, šité bolesti. S vývojem procesu se projevují symptomy ve více proximálním. Degenerativní změny v silných senzorických nervových vláknech vedou ke snížení nebo ztrátě vibrací a proprioceptivní citlivosti, oslabení reflexů hluboké šlachy a zpomalení rychlosti vedení nervů. Typickými stížnostmi jsou necitlivost, brnění a někdy i pocit cizího tělesa v oblasti chodidel. Kromě toho je možný vývoj ataxie a slabosti svalů horních a dolních končetin („vadené“ nohy, neschopnost držet předměty rukou). Léze motorických nervových vláken je méně výrazná a je typická zejména pro distální části dolních končetin, což se projevuje atrofií malých svalů nohy, redistribucí tónu mezi flexory a extenzory prstů, atrofií mezerových svalů [7]. Kromě výše uvedených příznaků je pro DPN charakteristická přítomnost bolesti. Frekvence bolestivé neuropatie podle různých výzkumníků se pohybuje od 3 do 32%. Podle studie M. Daviese a kol. [4], až 63,8% pacientů si stěžovalo na bolest, s podrobným vyšetřením, 20% pacientů mělo skutečnou bolestivou formu.
Nejčastější je tedy chronická distální symetrická senzorická a senzorimotorická polyneuropatie a tento typ DPN je nejčastěji doprovázen bolestí.
Syndrom bolesti u DPN
Bolest je hlavním klinickým příznakem DPN. V závislosti na mechanismu výskytu se rozlišují nociceptivní a neuropatická bolest. Nociceptivní je bolest způsobená vlivem jakéhokoliv faktoru (mechanické trauma, popáleniny, zánět atd.) Na receptory periferní bolesti. Tento typ bolesti odpovídá stupni poškození tkáně a době trvání působení škodlivých faktorů, plně se vrátí po hojení. Bolest přetrvávající nebo objevující se po hojení nemá ochrannou funkci a obvykle se vyvíjí, když je postižen periferní nebo centrální nervový systém, nazývaný neuropatická bolest [8].
Neuropatická bolest je doprovázena řadou specifických poruch. Allodynie je charakteristická pro neuropatickou bolest - vznik bolesti v reakci na podnět, který za normálních podmínek nezpůsobuje bolest. Při neuropatické bolesti se často pozoruje hyperestézie, hyperalgézie a hyperpatie. Během hyperalgézie je citlivost na bolestivý podnět výrazně vyšší, než se očekává za normálních podmínek. V hyperpatii je subjektivní reakce na bolestivé i bolestivé podněty nadměrná a často přetrvává po dlouhé době po ukončení podráždění. Pacient může být také narušen spontánní bolestí vyplývající ze zjevné nepřítomnosti jakéhokoliv vnějšího vlivu. Zpravidla hoří, pronikavý charakter. Pocit lechtání, bezbolestné brnění nebo jiné podobné pocity patří k parestézii; jsou-li tyto pocity zraněny, nazývají se dysestézie [8]. Příznaky jsou obvykle horší ve večerních hodinách. Pacienti s chronickou senzoricko-motorickou neuropatií mohou mít navíc tzv. „Negativní“ symptomy (tabulka 1).
Vývoj a průběh akutní bolestivé neuropatie se liší od chronické senzorimotorické polyneuropatie (Tabulka 2). Akutní bolestivá neuropatie začíná akutně nebo subakutně a těžké symptomy bolesti zpravidla oslabují a zastavují se v krátkém časovém období (do 1 roku) [9]. Akutní bolestivá polyneuropatie se obvykle vyvíjí v období dekompenzace diabetu, může se vyskytnout po ketoacidóze a její vývoj je také spojen s významnou ztrátou hmotnosti a poruchami příjmu potravy. Může se také rozvinout po rychlém zlepšení kontroly glykémie (inzulínová neuropatie), bez ohledu na to, která léčiva snižují glykémii. Když je dosaženo stabilní kompenzace metabolismu sacharidů, DPN prochází reverzním vývojem během 6–9 měsíců. [10].
Bolest může být doprovázena úbytkem hmotnosti, depresí, poruchami spánku, erektilní dysfunkcí u mužů. Mezi hlavní stížnosti patří pocit pálení (zejména u nohou), hyperestézie, ostrá bolest, popsaná jako pocity „šití“. Všechny příznaky jsou obvykle horší ve večerních hodinách, typicky se vyvíjející alodynie. Při klinickém vyšetření nejsou poruchy citlivosti výrazné, může být detekován mírný nebo mírný pokles citlivosti na teplotu. Reflexy hlubokých šlach, vibrace a hmatová citlivost jsou zachovány, nejsou zde žádné známky poškození motorického spojení periferního nervového systému, někdy dochází k poklesu Achillova reflexu [7].
Patofyziologie neuropatické bolesti
Mechanismus rozvoje syndromu bolesti při poškození periferních nervů u pacientů s diabetem se zásadně neliší od ostatních neuropatií. Neuropatická bolest se vyskytuje jako výsledek poruchy interakce nociceptivních a antinociceptivních systémů v důsledku jejich porážky nebo dysfunkce na různých úrovních nervového systému. Možné mechanismy bolesti zahrnují spontánní ektopickou aktivitu poškozených axonů s tvorbou patologické aktivity v místech demyelinizace, senzibilizaci receptorů bolesti, patologických interakcí periferních senzorických vláken v souvislosti s jejich aktivní degenerací a atrofií axonů. Centrální senzibilizace (nedostatek antinociceptivních klesajících účinků na roh míchy) neuronové skupiny míchy je výsledkem neuronální plasticity aktivované primární aferentní stimulací [8]. Tento proces je považován za rozhodující při tvorbě syndromu neuropatické bolesti, vede k rozvoji alodynie a hyperpatie. Na buněčné úrovni se na tvorbě neuropatické bolesti podílejí napěťově závislé vápníkové N- a P - kanály umístěné v buňkách povrchové desky rohovky míchy, které, pokud jsou aktivovány, zvyšují uvolňování neurotransmiteru.
Při tvorbě bolesti s DPN mají velký význam také procesy založené na hyperglykémii. Hyperglykemická hypoxie tak porušuje tvorbu akčního potenciálu, který hraje určitou roli při vzniku bolestivých symptomů. Navíc hyperglykémie snižuje nociceptivní prahovou hodnotu a prahovou toleranci bolesti. Dekompenzace diabetu může být doprovázena přechodnými poruchami vodivosti podél nervových vláken (tzv. Přechodná nebo rekurentní neuropatie). Tento stav je zpravidla dočasný, a když se dosáhne stabilního metabolismu sacharidů, klinické symptomy se postupně zastavují, ale vývoj takové komplikace je předpokladem pro výskyt dalších forem neuropatie v budoucnosti [11]. Nervová ischemie může nastat v důsledku příliš rychlé normalizace glykémie. Jednou z hypotéz pro rozvoj akutní neuropatické bolesti v tomto případě je fenomén „krádeže“: rychlé změny krevní glukózy vedou ke změnám v reologických vlastnostech krve, zhoršenému průtoku krve a otevření arteriovenózních zkratů, což způsobuje ischemii endoneuria [12].
Léčba bolesti
Dosažení stabilní kompenzace diabetu je hlavním cílem léčby a prevence DPN. Studie DCCT ukázala, že incidence neuropatie je snížena o 64% a detekce poruch vodivosti podél nervových vláken o 44% na pozadí intenzivní inzulinové terapie a zajištění kompenzace metabolismu sacharidů v průběhu 5 let [13]. Stabilní normoglykémie u pacientů s těžkou DPN však neprispívá k rychlé eliminaci jejích projevů. V tomto ohledu vyžaduje zlepšení kvality života pacientů další symptomatickou léčbu, zejména v přítomnosti bolesti. Je důležité určit indikace pro symptomatickou léčbu bolesti. Patří mezi ně: výrazný syndrom bolesti (hodnocení bolesti na vizuální analogové stupnici> 40 mm), porucha spánku způsobená bolestí, snížená kvalita života a rozvoj deprese. Je třeba zdůraznit, že léčba léky proti dekompenzaci metabolismu sacharidů může být neúčinná.
Farmakoterapie DPN poskytuje dva směry: snížení syndromu bolesti (symptomatická terapie) a obnovení postižených nervů (patogenetická terapie). V druhém případě se používá kyselina α-lipoová, benfotiamin, nervové růstové faktory, inhibitory aldóza reduktázy, inhibitory protein kinázy C a vaskulární terapie [14]. Tento směr terapie určuje prognózu, ale není vždy doprovázen viditelným klinickým zlepšením. Současně s menší neuropatií se může objevit syndrom těžké bolesti, který je často hlavním faktorem snižování kvality života pacientů, což vede k depresi, úzkosti a sociálnímu narušení [15]. Současně s patogenetickou terapií je tedy nezbytná účinná léčba syndromu neuropatické bolesti.
Hlavní skupiny léčiv pro léčbu neuropatické bolesti s DPN jsou: antidepresiva, antikonvulziva, opioidy a lokální anestetika (tabulka 3).
Mezi lokální anestetika patří náplasti a gely s 5% lidokainem, kapsaicinem, meksiletinem. Transdermální terapeutický systém (TTS) s lidokainem je kožní aplikace ve formě tkáňového základu potaženého hydrogelem obsahujícím 700 mg 5% lidokainu. TTC se aplikuje po dobu 12 hodin do nejbolestivějších oblastí, současně se aplikují více než 3 náplasti. Výhody tohoto způsobu léčby jsou považovány za dobrou snášenlivost TTC, nedostatek systémového účinku léku a možnost kombinace s perorálními léky jiných skupin. Kapsaicin, alkaloid izolovaný z chilli papriček, se vyrábí jako krém s obsahem kapsaicinu 0,075%. Lék má prokázanou účinnost [16]. Mechanismus účinku je v rozporu s tvorbou impulsu bolesti v důsledku deplece látky P v periferních senzorických neuronech. Užívání této drogy je však spojeno s některými obtížemi: ​​potřeba aplikovat 4 p. / Den., Riziko dráždivého účinku, zvýšené symptomy bolesti v prvních dnech užívání. Antiarytmický lék meksiletin je perorální analog lidokainu. Předpokládá se, že mexiletin blokuje sodíkové kanály, stabilizuje neuronální membránu a blokuje přenos impulsů bolesti. Navzdory prokázané účinnosti je velmi omezený vzhledem k riziku poruchy rytmu, rozvoji agranulocytózy a potenciální hepatotoxicity [17].
Anestézie s opiáty má určitá rizika ve formě rozvoje fyzické závislosti, tolerance k drogám, jakož i psychických vedlejších účinků, v důsledku čehož nebyly nalezeny široké aplikace v léčbě bolestivé formy DPN. U některých pacientů s neuropatickou bolestí může použití opiátů zajistit optimální rovnováhu mezi analgetickou aktivitou a vedlejšími účinky terapie. V některých případech mohou být preferovány opiáty, protože snáze snášen staršími pacienty. V současné době však opiáty nemohou být považovány za léky volby při léčbě neuropatické bolesti. Léků v této skupině lze doporučit tramadol, který je účinný při mnoha syndromech chronické bolesti.
Skupina tricyklických antidepresiv (TCA) je nejvíce studovaná a používá se k léčbě neuropatických bolestí po dobu asi 50 let. TCA (amitriptylin) blokují zpětné vychytávání norepinefrinu a serotoninu v presynaptických neuronech, což přispívá k aktivaci klesajících účinků proti bolesti a inhibuje průchod bolestivé aferentace. Výskyt bolestivých symptomů je často doprovázen rozvojem deprese u pacientů a podávání antidepresiv v této situaci pomáhá zmírnit projevy tohoto stavu. Navíc pacienti s neuropatickou bolestí často trpí poruchou spánku, takže sedativní účinek některých TCA může být považován za další přínos. Nicméně, rozšířené použití antidepresiv je omezeno kvůli vedlejším účinkům, protože Kromě blokování zpětného vychytávání norepinefrin a serotoninu blokují TCA v různých stupních postsynaptické muskarinové, cholinergní, α1 - adrenergní a histaminové receptory [18]. V důsledku toho mohou TCA způsobit sucho v ústech, sinusovou tachykardii, zácpu, retenci moči, zmatenost, zhoršenou paměť, ospalost, ortostatickou hypotenzi a závratě. TCA by měly být používány s opatrností u pacientů se srdečním onemocněním, glaukomem, autonomními poruchami a zvláště u starších pacientů. Selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu mají příznivější profil tolerance, ale nízkou účinnost ve srovnání s TCA. Následně byly vyvinuty antidepresiva, která inhibují reuptake serotoninu i norepinefrin (venlafaxin a duloxetin), s dobrou snášenlivostí a dostatečnou účinností.
Účinnost antikonvulziv první generace (karbamazepin, fenytoin, valproát) při léčbě neuropatické (zejména akutní a paroxyzmální) bolesti je způsobena blokováním sodíkových kanálů a inhibicí ektopické aktivity v presynaptických senzorických neuronech. Obecně však použití antikonvulziv první generace není považováno za léčbu první linie z důvodu jejich vedlejších účinků. Největší klinické studie byly provedeny s cílem zkoumat analgetickou účinnost antikonvulziv druhé generace: gabapentin [19] a pregabalin [20]. Pregabalin ovlivňuje receptory GABA, blokuje bolestivé impulsy. Léčivo je charakterizováno uspokojivou snášenlivostí, ale může způsobit řadu vzácných, ale závažných vedlejších účinků, jako je rhabdomyolýza, akutní selhání ledvin, hypertermie, sekundární glaukom s otevřeným úhlem, periferní edém, přírůstek hmotnosti a řada účinků z CNS. Účel pregabalinu a titrace jeho dávky by proto měly být prováděny pod dohledem specialisty. Zkušenosti s použitím jiných antikonvulziv druhé generace, topiramátu a lamotriginu, jsou omezeny počtem provedených testů.
Gabapentin je aminokyselina rozpustná v tucích, podobná chemické struktuře inhibičnímu mediátoru GABA. Mechanismus působení gabapentinu je založen na vazbě na podjednotku a2 - delta napěťově řízených vápníkových kanálů periferních senzorických neuronů. To vede ke snížení příjmu vápníku v presynaptickém neuronu, což má za následek snížení uvolňování hlavních mediátorů bolesti (glutamát, norepinefrin a substance P) nadměrnými neurony, což je doprovázeno snížením bolesti [21]. Lék má dobrou snášenlivost a vysokou účinnost, pozorovanou již v 1. týdnu. léčbu. Nejčastějšími vedlejšími účinky jsou závratě (21,1%) a ospalost (16,1%). Koncentrace gabapentinu v plazmě dosahuje vrcholu 2-3 hodiny po podání. Interval dávkování nesmí překročit 12 hodin, biologická dostupnost je 60%. Příjem potravy neovlivňuje farmakokinetiku gabapentinu. Antacida snižují koncentraci gabapentinu v krvi, proto se doporučuje užívat ho nejdříve 2 hodiny po užití antacid. Lék se vylučuje hlavně ledvinami a není metabolizován v játrech. V případě poruchy funkce ledvin je dávka gabapentinu zvolena s ohledem na clearance kreatininu.
Gabapentin se podává v dávce 300 mg v noci, následovaná titrací dávky pro dosažení klinického účinku: minimální účinná dávka je 900 mg / den, doporučená dávka je 1800 mg / den, maximální denní dávka je 3600 mg / den. Doba titrace dávky trvá až 14 dní. Vyhodnocení účinnosti léčiva by mělo být provedeno nejdříve 1 týden. recepce. Kombinace gabapentinu s lidokainem nebo antidepresivy zvyšuje jeho účinek. Znakem gabapentinu je také nedostatek interakce s většinou neurologických léků a potenciální hepatotoxicita. Je však třeba upustit od použití v kombinaci s alkoholem, sedativy, antihistaminiky, barbituráty, antikonvulzivy, hypnotiky, svalovými relaxanty, léky.
V současné době je gabapentin výhodnou léčbou pro většinu forem neuropatické bolesti. Dobře osvědčený lék Gabagamma ("Werwag Pharma", Německo). Výhody léčiva Gababamma zahrnují přítomnost různých dávek - 300 a 400 mg, jakož i možnost jejich titrace s ohledem na tělesnou hmotnost pacienta (tabulky 4 a 5). V případě nadváhy se proto doporučuje titrovat 400 mg, v případě normální hmotnosti 300 mg. Flexibilní titrační schéma také zabraňuje rozvoji nežádoucích vedlejších reakcí ve formě ospalosti.
Základem pro léčbu a prevenci DPN, stejně jako dalších komplikací diabetu, je tedy dosažení a udržení stabilní normoglykémie. Přítomnost bolesti, dramaticky snižující kvalitu života pacienta, vyžaduje jmenování účinné symptomatické terapie. V současné době existuje široká škála léčiv s prokázanou klinickou účinností. Individuální výběr léčiva pro každého pacienta by měl být prováděn s ohledem na závažnost symptomů bolesti, možných vedlejších účinků a komorbidit.

Více Informací O Schizofrenii