Parkinsonova choroba je chronické degenerativní onemocnění nervového systému, ve kterém člověk ztrácí schopnost ovládat své pohyby. Onemocnění se vyvíjí relativně pomalu, ale má tendenci k progresi. Jedná se o poměrně častý problém - 4% starší populace trpí projevy parkinsonismu.

Základem vývoje onemocnění jsou změny, ke kterým dochází v substantia nigra mozku. Buňky v této oblasti jsou zodpovědné za výrobu chemického dopaminu. Poskytuje přenos signálu mezi neurony černé látky a striatem v mozku. Porušení tohoto mechanismu vede ke skutečnosti, že člověk ztrácí schopnost koordinovat své pohyby.

Co je to?

Parkinsonova choroba je degenerativní změna vyskytující se v centrálním nervovém systému, která má schopnost postupovat při nízké rychlosti. Symptomy onemocnění poprvé popsal lékař D. Parkinson v roce 1877. V té době definoval nemoc jako chvějící se ochrnutí. To je dáno tím, že hlavní známky poškození centrálního nervového systému se projevují třesem končetin, svalovou rigiditou a pomalými pohyby.

Epidemiologie

Parkinsonova choroba představuje 70–80% případů syndromu parkinsonismu. Je to nejčastější neurodegenerativní onemocnění po Alzheimerově chorobě.

Onemocnění je všudypřítomné. Její četnost se pohybuje od 60 do 140 osob na 100 tisíc obyvatel, počet pacientů se významně zvyšuje u starších věkových skupin. Podíl lidí s Parkinsonovou nemocí ve věkové skupině nad 60 let je 1% a starší než 85 let - od 2,6% do 4%. Nejčastěji se první příznaky onemocnění objevují v 55-60 letech. V některých případech se však onemocnění může rozvinout i před dosažením věku 40 let (časná Parkinsonova choroba) nebo až 20 let (juvenilní forma onemocnění).

Muži onemocní častěji než ženy. Ve struktuře morbidity nebyly žádné významné rasové rozdíly.

Parkinsonova nemoc - příčiny

Přesné příčiny Parkinsonovy choroby dodnes zůstávají záhadou, nicméně některé faktory, mluvící do popředí, stále předpokládají funkci vedoucího, proto jsou považovány za pachatele této patologie.

Patří mezi ně:

  1. Stárnutí těla, kdy se přirozeně snižuje počet neuronů, a tedy i pokles produkce dopaminu;
  2. Některé léky používané k léčbě různých onemocnění a jako vedlejší účinek mají vliv na extrapyramidové struktury mozku (chlorpromazin, přípravky rauwolfia);
  3. Environmentální faktory: trvalý pobyt ve venkovských oblastech (zpracovatelské závody s látkami určenými k ničení zemědělských škůdců), v blízkosti železnic, dálnic (přeprava nebezpečných věcí pro životní prostředí) a průmyslových podniků (škodlivá produkce);
  4. Dědičná predispozice (gen nemoci nebyl identifikován, ale je indikována rodinná povaha - u 15% pacientů trpí parkinsonismus);
  5. Akutní a chronické neuroinfekce (např. Klíšťová encefalitida);
  6. Vaskulární mozková patologie;
  7. Otrava oxidem uhelnatým a soli těžkých kovů;
  8. Nádory a poranění mozku.

S ohledem na příčiny Parkinsonovy nemoci je však třeba poznamenat zajímavý fakt, potěšující kuřáky a „milovníky kávy“. Pro ty, kteří kouří "šanci" onemocní 3krát. Tvrdí, že tabákový kouř má takový "příznivý" účinek, protože obsahuje látky připomínající MAOI (inhibitory monoaminooxidázy) a nikotin stimuluje produkci dopaminu. Co se týče kofeinu, jeho pozitivní účinek spočívá v jeho schopnosti zvýšit produkci dopaminu a dalších neurotransmiterů.

Formy a stadia nemoci

Existuje několik forem onemocnění:

Obecně přijímaná gradace stadií onemocnění, která odráží závažnost, je následující:

  • stupeň 0 - nedostatek pohybových poruch;
  • stupeň 1 - jednostranná povaha projevů nemoci;
  • Fáze 2 - bilaterální projevy nemoci, schopnost udržet rovnováhu netrpí;
  • stupeň 3 - střední posturální nestabilita, pacient je schopen pohybovat se nezávisle;
  • stupeň 4 - výrazná ztráta motorické aktivity, schopnost pohybu je zachována;
  • Fáze 5 - pacient je upoután na lůžko nebo na invalidním vozíku, pohyb bez pomoci není možný.

Modifikovaná škála Hyun a Yar (Hoehn a Yarh, 1967) navrhuje následující rozdělení do etap:

  • stupeň 0.0 - žádné známky parkinsonismu;
  • stupeň 1.0 - jednostranné projevy;
  • Stupeň 1.5 - unilaterální projevy zahrnující axiální svaly (krční svaly a svaly umístěné podél páteře);
  • stupeň 2.0 - bilaterální projevy bez známek nerovnováhy;
  • Stupeň 2.5 - mírné bilaterální projevy, pacient je schopen překonat způsobenou retropulzi (zrychlení pacienta při zatlačení vpředu);
  • stupeň 3.0 - střední nebo mírné bilaterální projevy, malá posturální nestabilita, pacient nepotřebuje pomoc;
  • stupeň 4.0 - těžká nehybnost, schopnost pacienta chodit nebo stát bez podpory je zachována;
  • stupeň 5.0 - bez pomoci je pacient omezen na židli nebo postel.

Příznaky Parkinsonovy nemoci

V časných stadiích vývoje je obtížné diagnostikovat Parkinsonovu chorobu v důsledku pomalého vývoje klinických příznaků (viz foto). To může projevit bolest v končetinách, který může být mylně spojený s nemocemi páteře. Často může být deprese.

Hlavním projevem parkinsonismu je akinetiko-rigidní syndrom, který se vyznačuje následujícími příznaky:

  1. Třes Je to poměrně dynamický symptom. Jeho vzhled může být spojen jak s emocionálním stavem pacienta, tak s jeho pohyby. Například, třes v ruce může klesat během vědomých pohybů, a zvětšovat se při chůzi nebo pohybu druhou rukou. Někdy to nemusí být. Frekvence oscilačních pohybů je malá - 4-7 Hz. Mohou být pozorovány v paži, noze, jednotlivých prstech. Kromě končetin lze v dolní čelisti, rtech a jazyku pozorovat „třes“. Charakteristický parkinsonský třes v palci a ukazováčku připomíná „válcování pilulek“ nebo „počítání mincí“. U některých pacientů se může vyskytnout nejen v klidu, ale i během pohybu, což způsobuje další potíže při jídle nebo psaní.
  2. Tuhost Poruchy pohybu způsobené akinezí, zhoršené rigiditou - zvýšený svalový tonus. Při externím vyšetření pacienta se projevuje zvýšenou odolností proti pasivním pohybům. Nejčastěji je to nerovnoměrné, což způsobuje vznik fenoménu „ozubeného kola“ (existuje pocit, že kloub se skládá z ozubených kol). Normálně svalový tonus flexoru převládá nad svalovým tónem extenzoru, takže tuhost v nich je výraznější. V důsledku toho jsou zaznamenány charakteristické změny v držení těla a chůze: trup a hlava těchto pacientů jsou ohnuté dopředu, paže jsou ohnuté v loktech a přivedeny k tělu, nohy jsou mírně ohnuté na kolenou („pozice žadatele“).
  3. Bradykineze. Je to významné zpomalení a ochuzení fyzické aktivity a je hlavním příznakem Parkinsonovy nemoci. To se projevuje ve všech svalových skupinách, ale je nejvíce patrné na obličeji v důsledku oslabení aktivity svalů obličeje (hypomimie). Vzhledem k vzácnému mrknutí očí se vzhled jeví jako těžký, pronikavý. S bradykinezí se řeč stává monotónní, tlumená. Kvůli porušení polykání může dojít k slinění. Jemné motorické dovednosti prstů jsou také vyčerpány: pacienti sotva mohou dělat známé pohyby, jako je zapínání knoflíků. Při psaní se pozoruje přechodná mikrografie: na konci řádku se písmena stanou malá, nečitelná.
  4. Posturální nestabilita. Je to zvláštní porušení koordinace pohybů při chůzi, kvůli ztrátě posturálních reflexů zapojených do udržení rovnováhy. Tento příznak se projevuje v pozdním stádiu onemocnění. Takoví pacienti mají určité problémy se změnou postoje, změnou směru pohybu a zahájením chůze. Pokud je pacient s malým tlakem mimo rovnováhu, bude muset provést několik rychlých krátkých kroků dopředu nebo dozadu (pohon nebo retropulze), aby „dohnal“ těžiště těla a neztratil rovnováhu. Chůze se tak stává mincováním, "mícháním". Důsledkem těchto změn jsou časté pády. Posturální nestabilita je obtížně léčitelná, proto je často důvodem, proč je pacient s Parkinsonovou nemocí upoután na lůžko. Poruchy pohybu v parkinsonismu jsou často kombinovány s jinými poruchami.
  1. Kognitivní poruchy (demence) - paměť je narušena, objevuje se pomalý vzhled. S těžkou nemocí vznikají závažné kognitivní problémy - demence, snížená kognitivní aktivita, schopnost rozumět a vyjadřovat myšlenky. Neexistuje účinný způsob, jak zpomalit rozvoj demence, ale klinické studie ukazují, že užívání přípravku Rivastigmine, donepezilu, tyto příznaky poněkud snižuje.
  2. Emoční změna je deprese, je to první příznak Parkensonovy choroby. Pacienti ztrácejí důvěru v sebe, bojí se nových situací, vyhýbají se komunikaci s přáteli, je zde pesimismus a podrážděnost. Ve dne je zvýšená ospalost, spánek v noci je narušen, noční můry, emocionální sny jsou příliš mnoho. Je nepřijatelné používat léky ke zlepšení spánku bez doporučení lékaře.
  1. Ortostatická hypotenze - snížení krevního tlaku při změně polohy těla (když osoba prudce stoupne), vede to ke snížení prokrvení mozku, závratě a někdy k omdlení.
  2. Gastrointestinální poruchy jsou spojeny s poruchou střevní motility - zácpou spojenou s inertností, špatnou výživou, omezením pití. Také příčinou zácpy je užívání léků na parkinsonismus.
  3. Snížené pocení a zvýšená mastnota pokožky - kůže na obličeji se stává mastnou, zejména v oblasti nosu, čela, hlavy (provokuje lupy). V některých případech to může být naopak, kůže je příliš suchá. Běžná dermatologická léčba zlepšuje stav kůže.
  4. Zvýšené močení nebo naopak obtíže s procesem vyprazdňování močového měchýře.

Další charakteristické příznaky:

  1. Problémy s jídlem - to je způsobeno omezením motorické aktivity svalů zodpovědných za žvýkání, polykání, zvýšené slinění. Zpožděné sliny v ústech mohou vést k udušení.
  2. Problémy s řečí - potíže s rozhovorem, monotónnost řeči, opakování slov, příliš rychlá nebo nezřetelná řeč je pozorována u 50% pacientů.
  3. Sexuální dysfunkce - deprese, antidepresiva, zhoršení krevního oběhu vede k erektilní dysfunkci, snížení sexuální touhy.
  4. Svalové bolesti - bolesti kloubů, svaly jsou způsobeny špatným držením těla a ztuhlostí svalů, užívání levodopy tyto bolesti snižuje a některé typy cvičení také pomáhají.
  5. Svalové křeče - v důsledku nedostatku pohybu u pacientů (ztuhlost svalů), svalových spasmů, nejčastěji v dolních končetinách, masáže, zahřívání, protahování pomáhá snížit frekvenci křečí.
  6. Únava, slabost - zvýšená únava se obvykle zvyšuje večer a je spojena s problémy začínajících a končících pohybů, může být také spojena s depresí, nespavostí. Stanovení jasného způsobu spánku, odpočinku, snížení fyzické aktivity pomáhá snížit míru únavy.

Je třeba poznamenat, že průběh onemocnění je individuální pro každou osobu. Proto mohou převažovat některé symptomy, zatímco jiné mohou být mírné. Symptomy onemocnění přístupné lékové terapii. V některých případech může operace účinně bojovat s onemocněním.

Diagnostika

Komplexní diagnostika onemocnění je založena na studiu neurologického stavu, stížností pacientů a kombinace řady kritérií.

Z instrumentálních vyšetřovacích metod je spolehlivá pozitronová emisní tomografie (PET), ve které se radioaktivní fluorogenní látka podává intravenózně a hodnotí se stupeň její akumulace ve specifických oblastech mozku. Nevýhodou tohoto způsobu je jeho vysoká cena a nízká prevalence. Zbývající laboratorní a instrumentální metody neumožňují spolehlivě identifikovat příčiny nemoci a předepsat její léčbu, proto se používají k vyloučení jiných onemocnění s podobnými příznaky.

Diagnóza vyžaduje kombinaci hypokinézy s jedním nebo více příznaky (klidový třes (frekvence 4-6 Hz), svalová ztuhlost, posturální poruchy).

Léčba Parkinsonovy choroby

Toto onemocnění je nevyléčitelné, všechny moderní léky pro terapii zmírňují pouze symptomy Parkinsonovy nemoci. Symptomatická léčba zaměřená na eliminaci motorických poruch.

Jak léčit Parkinsonovu chorobu? V raných stadiích nemoci je ukázáno proveditelné cvičení, fyzikální terapie. Léčba léky by měla začít co nejrychleji, protože s dlouhodobým víceletým příjmem léků se u pacienta vyvíjí závislost, nucené zvýšení dávkování a v důsledku toho i zvýšené vedlejší účinky.

  • S výraznými klinickými projevy parkinsonismu je levodopa v současné době základním léčivem, obvykle v kombinaci s inhibitorem dekarboxylázy. Dávky se zvyšují pomalu během několika týdnů, dokud se nedosáhne klinického účinku. Vedlejší účinky léku - dystonické poruchy a psychóza. Levodopa, spadající do centrálního nervového systému, je dekarboxylována na dopamin, což je nezbytné pro normální funkci bazálních ganglií. Lék ovlivňuje především akinezi a v menší míře i jiné symptomy. V kombinaci s dekarboxylázou levodopy můžete snížit dávku levodopy a tím snížit riziko nežádoucích účinků.
  • V arzenálu symptomatických antiparkinsonik je důležité místo obsazeno cholinolytickými léky, které blokováním m-a n-cholinergních receptorů podporují relaxaci pruhovaných a hladkých svalů, snižují prudké pohyby a jevy bradykineze. Jedná se o přírodní a syntetické léky podobné atropinu: bellazon (omparkin), norakin a kombipark. Používá se také léky fenothiazinové řady: dinezin, deparkol, parsidol, diprazin. Hlavním důvodem rozmanitosti léčiv používaných k léčbě parkinsonismu je jejich nedostatečná terapeutická účinnost, přítomnost vedlejších účinků, individuální intolerance a rychlá závislost na nich.
  • Morfologické a biochemické změny u Parkinsonovy nemoci jsou tak složité a průběh onemocnění a jeho následky jsou tak závažné, ale také zhoršené účinky substituční léčby - levodopou - že léčba těchto pacientů je považována za výšku lékařských dovedností a podléhá virtuózním neurologům. Proto jsou otevřena a provozována speciální léčebná centra parkinsonismu, kde je diagnóza objasněna, je prováděno pozorování, jsou vybírány dávky nezbytných léků a léčebné režimy. Nelze předepisovat a užívat léky nezávisle.

Pro substituční léčbu levodopou, karbidopou, nak. Uvolňování dopaminu, adamantin, memantin, bromokriptin, inhibují proces zpětného vychytávání;

V raném stádiu bylo prokázáno, že pramipexol (mirapex) zachovává kvalitu života. Jedná se o léčbu Parkinsonovy nemoci první linie s vysokou účinností a bezpečností. Léčba využívá jumeks, neomidantan, neuroprotektory, antioxidanty. Pacienti potřebují lékařskou gymnastiku podle individuálního programu - pohybovat se co nejvíce a zůstat déle aktivní.

Neurostimulace

Neurostimulace je moderní metodou léčby, která je minimálně invazivní neurochirurgickou operací.

Tato metoda se používá v následujících případech:

  1. Navzdory správně zvolené lékové terapii není pacient schopen dosáhnout výrazného snížení symptomů.
  2. Pacient je společensky aktivní a bojí se ztráty zaměstnání v důsledku nemoci.
  3. Progresí onemocnění vede k potřebě zvýšit dávkování léků, zatímco vedlejší účinky léčiv se stávají nesnesitelnými.
  4. Pacient ztrácí schopnost se o sebe starat a stává se závislým na své rodině při provádění každodenních činností.
  1. Umožňuje neinvazivní úpravu nastavení stimulace při postupu onemocnění;
  2. Na rozdíl od palidotomie a thalamotomie je reverzibilní;
  3. Období účinné kontroly symptomů onemocnění se zvyšuje;
  4. Potřeba antiparkinsonik je značně snížena;
  5. Může to být bilaterální (tj. Účinné se symptomy na obou stranách těla);
  6. Snadné přenášení a bezpečné.
  1. Relativně vysoká cena;
  2. Pravděpodobnost posunutí elektrod nebo zlomení; v těchto případech (15%) je zapotřebí druhá operace;
  3. Potřeba vyměnit generátor (po 3-7 letech);
  4. Některé riziko infekčních komplikací (3-5%).

Podstata metody: terapeutického účinku je dosaženo stimulací přesně vypočítaného malého amplitudového elektrického proudu určitých mozkových struktur zodpovědných za řízení pohybů těla. K tomu se do mozku vloží tenké elektrody, které jsou spojeny s neurostimulátorem (podobným kardiostimulátoru), který je subkutánně implantován do oblasti hrudníku pod klíční kostí.

Terapie kmenovými buňkami.

Výsledky prvních testů na použití kmenových buněk u Parkinsonovy nemoci byly publikovány v roce 2009. Podle získaných údajů, 36 měsíců po zavedení kmenových buněk, byl pozitivní účinek pozorován u 80% pacientů. Léčba spočívá v transplantaci neuronů odvozených z diferenciace kmenových buněk do mozku. Teoreticky by měly nahradit mrtvé buňky vylučující dopamin. Metoda pro druhou polovinu roku 2011 byla studována nedostatečně a nemá široké klinické využití.

V roce 2003 byla poprvé pacientovi s Parkinsonovou chorobou zavedena do subtalamického jádra genetické vektory obsahující gen zodpovědný za syntézu glutamát dekarboxylázy. Tento enzym snižuje aktivitu subtalamického jádra. Výsledkem je pozitivní terapeutický účinek. Navzdory získaným dobrým výsledkům léčby se v první polovině roku 2011 technika prakticky nepoužívá a je ve stádiu klinických studií.

Fyzikální terapie

U pacientů se mohou vyvinout artikulární kontraktury v důsledku zhoršeného tónu a hypokinézy, například ramenní scapular periarthrosis. Pacientům se doporučuje dieta s nízkým obsahem cholesterolu a dieta s nízkým obsahem bílkovin. Pro normální absorpci levodopy by měly být proteinové přípravky užívány nejdříve jednu hodinu po užití přípravku. Je ukázána psychoterapie, reflexoterapie.

Zachování motorické aktivity stimuluje tvorbu vnitřních (endogenních) neurotransmiterů. Vědecký výzkum je prováděn na léčbě parkinsonismu: jedná se o kmenové a dopamin produkující buňky a vakcína proti Parkinsonově chorobě, chirurgická léčba je talamotomie, palidotomie, vysokofrekvenční hluboká stimulace subtalamického jádra nebo vnitřní segment bledé koule a nové farmakologické přípravky.

Lidové léky

Pacient nemůže bez léčby léky. Metody tradiční medicíny u Parkinsonovy nemoci jen mírně zmírňují jeho stav.

  • Pacienti často trpí poruchami spánku; mohou se během noci opakovaně probudit a chodit po místnosti v polospánku. Přitom narazí na nábytek a mohou způsobit vážná zranění. Pacient s parkinsonismem by proto měl vytvořit mimořádně příjemné prostředí pro noční odpočinek.
  • Pacient bude pomáhat koupel nohou s odvarem kapradí. Chcete-li připravit vývar musíte vzít 5 lžíce. Já suché oddenky, zalijeme 5 litry vody a vaříme alespoň 2 hodiny. Ochlaďte vývar a připravte koupel na nohy.
  • Směs čerstvě vymačkaných šťáv z listů jitrocelu, kopřivy a celeru pomůže snížit klinické projevy.
  • Bylinné čaje jsou vyrobeny z lipového květu, heřmánku, šalvěje nebo tymiánu. Je lepší, aby rostliny samostatně, přidání do 1 polévková lžíce. Já substrát 1 lžička. drywort suché trávy pro sedaci. Na 2 lžíce. Já léčivé rostliny si vezmou 500 ml vroucí vody a trvají na tom, že v misce zabalené v ručníku.

Než začnete používat jakékoli výrobky z této kategorie, měli byste se poradit se svým lékařem!

Prognóza života

Prognóza je podmíněně nepříznivá - Parkinsonova choroba neustále roste. Nejrychleji se vyvíjejí symptomy pohybových poruch. Pacienti, kteří nedostávají léčbu, v průměru ztrácejí příležitost sloužit sami po 8 letech od nástupu nemoci a po 10 letech se stanou upoutáni na lůžko.

  • V druhé polovině roku 2011 dostávala převážná většina pacientů odpovídající léčbu. Prognóza v této skupině je lepší ve srovnání s pacienty, kteří nedostávají odpovídající terapii. Jednotlivci užívající levodopu se stávají závislými na svých pečovatelích v průměru po 15 letech. V každém případě je však rychlost progrese onemocnění jiná. Je třeba poznamenat, že s relativně časným vývojem Parkinsonovy nemoci se symptomy pohybové poruchy nejrychleji vyvíjejí, a když se první příznaky onemocnění objeví u lidí ve věku 70 let a starších, projeví se duševní poruchy.
  • Adekvátní léčba zpomaluje rozvoj řady příznaků vedoucích k invaliditě pacientů (svalová rigidita, hypokinéza, posturální nestabilita atd.). 10 let po nástupu onemocnění se však významně snížila pracovní kapacita většiny pacientů.

Průměrná délka života pacientů je snížena. Postižení u těchto pacientů je vytrvale a nezvratně ztraceno a v závislosti na závažnosti neurologických poruch je pacientům přiřazena skupina zdravotně postižených.

Prevence

Za účelem snížení rizika Parkinsonovy nemoci je třeba dodržovat následující preventivní opatření: t

  1. Ihned diagnostikovat a léčit patologické stavy cév spojené s poraněním nebo infekcemi. Tímto způsobem se lze vyhnout dysfunkci produkce dopaminu.
  2. Dodržujte načasování neuroleptik. Lze je používat maximálně 1 měsíc bez přerušení.
  3. Pokud zjistíte sebemenší známku Parkinsonovy nemoci, navštivte svého lékaře.
  4. Látky, které jsou skutečně schopny chránit neurony, jsou flavonoidy a antokyany. Lze je nalézt v jablkách a citrusech.
  5. Je nutné se starat o nervový systém tím, že se vyhnete stresu, vést zdravý životní styl, cvičení.
  6. Stále více vědeckých důkazů ukazuje, že Parkinsonova choroba prakticky chybí u kuřáků a konzumentů kávy. Jedná se však o specifické preventivní opatření, které by nemělo být považováno za doporučení. Navíc, když je zjištěna nemoc, nemá smysl začít kouřit nebo konzumovat kávu, protože to nijak neovlivňuje průběh patologických procesů. Při absenci kontraindikací je však možné pravidelně konzumovat minimální dávky přírodní kávy.
  7. Je užitečné dodržovat dietu bohatou na vitamíny B a vlákninu.
  8. Zabraňte kontaktu se škodlivými látkami, které ovlivňují vývoj onemocnění, jako je mangan, oxid uhelnatý, opiáty, pesticidy.

Nový výzkum ukazuje, že plody mohou ovlivnit riziko onemocnění.

Parkinsonova choroba: nebezpečné účinky

Jednou z nemocí starších lidí je Parkinsonova choroba. Pokud někteří z vašich blízkých mají podezření na Parkinsonovu chorobu, jejíž důsledky mohou být nevratné, měli byste pečlivě prostudovat symptomy, abyste poskytli náležitou pomoc v případě zhoršení zdravotního stavu.

Parkinsonova choroba je chronické onemocnění nervového systému. Vyznačuje se pomalým pohybem, ztuhlostí a třesem svalů. S tímto onemocněním může být také částečně ztracena rezistence osoby a mohou se objevit další příznaky. Parkinsonismus je progresivní. Parkinsonova choroba postihuje 1% starších lidí. Stejně tak jsou postiženi muži i ženy. Výskyt onemocnění v mladém těle je velmi vzácný.

Poprvé byla taková nemoc objevena britským lékařem Jamesem Parkinsonem v roce 1817. Kolem 60. let minulého století byl identifikován důležitý bod: v procesu progrese onemocnění jsou ztraceny mozkové buňky, které produkují dopamin. To byl velmi důležitý objev a od té doby začaly další studie Parkinsonovy nemoci.

Diagnóza tohoto onemocnění zahrnovala neurologa. Je nutné zvolit zkušeného odborníka, který si zvolí včasnou a správnou léčbu, aby se dlouhodobě zachovala domácí a profesionální činnost pacienta.

Hlavní příznaky parkinsonismu

Vzhledem k poruchám produkce dopaminu v mozku nemohou centra mozku fungovat normálně. Jsou to právě tyto oblasti v tloušťce velkých hemisfér pod mozkovou kůrou, které činí člověka hladkým v pohybu. V důsledku toho je narušena koordinace a vyskytují se následující příznaky:

  1. Motorické oblasti mozkové kůry jsou nadměrně nadměrné, což vede k svalovému tónu, který způsobuje třes - třes. Svalový tremor je charakterizován specifickými pohyby prstů, připomínajícími "rolovací koule". V klidu má jitter tendenci se zvyšovat.
  2. Hypokineze - oslabení výrazů obličeje, pomalé pohyby.
  3. Tuhost - ztráta svalové elasticity. Pokud se tento příznak neléčí, může vést k úplné imobilizaci.
  4. Pacienti jsou rušení držení těla, koordinace, rovnováha. Starší lidé často vypadají ohnutý.
  5. V některých případech, před porušením motorických funkcí, pacienti trpí zácpou, poruchami spánku a depresí. Případy porušení zápachu také nejsou vyloučeny.
  6. Pacient v pozdních stádiích zaujímá vertikální polohu a snižuje krevní tlak, zhoršené močení, potenci.
  7. U většiny pacientů nedochází ke snížení inteligence (demence), ale v pozdějších stadiích může dojít k demenci. Většina pacientů v jakékoliv fázi Parkinsonovy choroby trpí depresí.

Samozřejmě, ne všechny příznaky se objeví okamžitě. Pomalu a postupně rostou. Při správné léčbě nemá parkinsonismus žádný významný vliv na délku života.

Příčiny nemoci

Hlavní příčina vzniku Parkinsonovy choroby je spojena s poruchou „černé látky“. Struktura je umístěna ve středním mozku a pigmentové nervové buňky umístěné v černé látce jsou ovlivněny z důvodů, které ještě nejsou pochopeny. Pigment se ztrácí a jeho koncentrace se dostane pod normální hodnotu. Spolu se ztrátou pigmentu buňky ztrácejí dopamin - látku, která reguluje činnost fyzické aktivity. Deplece dopaminu vede k nerovnováze v různých systémech mozku, což vede ke vzniku příznaků onemocnění.

Diagnóza parkinsonismu

V počáteční fázi potřebujete vyšetření neurologem. Pak se obvykle provádí počítačový výzkum nebo magnetická rezonance. MRI nezjistí změny mozku spojené s Parkinsonovou nemocí. Tyto studie se provádějí za účelem odstranění podobných onemocnění (nádorů, degenerativních nebo vaskulárních změn).

Jednofotonová emisní tomografie (SPECT) pomáhá detekovat abnormální funkce mozku i před nástupem Parkinsonovy choroby. Není však vždy možné určit s určitostí konkrétní onemocnění a odlišit podobné. Nejčastěji se SPECT provádí za účelem rozlišení Parkinsonovy nemoci s identifikovanými symptomy třesů a esenciálního třesu, další nervové choroby, která je významně odlišná. Zvláště SPECT je relevantní před operací.

Pozitronová emisní tomografie (PET) zlepšuje přesnost diagnostiky v případě pochybností.

PET a SPECT jsou vzácné. Za prvé, takové studie jsou poměrně drahé a zadruhé nejsou vždy potřebné. Ve většině případů může neurolog po pečlivém vyšetření pacienta provést správnou diagnózu bez dalšího výzkumu.

Léčba Parkinsonovy choroby

Efektivní léčba tohoto onemocnění stále neexistuje, ale na policích lékáren je dostatek léků, které podporují stav těla a usnadňují snášení symptomů. Pacient musí užívat léky denně po celou dobu nemoci. Přípravky a režim jsou určeny pro pacienta neurologem. Léky, které se podávají intravenózně, se používají pouze v případech akinetické krize, tj. Urgentního stavu parkinsonismu.

Léky, které doplňují ztracený dopamin v mozkových buňkách, pomáhají nejlépe. Pokud se však takové léky užívají po dlouhou dobu, zejména ve vysokých dávkách, může se objevit komplikace ve formě nedobrovolných pohybů. Pacienti jsou často s takovou komplikací smířeni a užívají léky k odstranění svalové ztuhlosti. Existuje pouze jeden případ, kdy se parkinsonismus musí uchýlit k chirurgickému zákroku, implantování elektrod ke snížení nedobrovolných pohybů.

Pro každého pacienta lékař individuálně určí rozsah léků, které pomohou vyhnout se komplikacím. To je další skupina léků.

Za účelem nalezení účinného léku na Parkinsonovu chorobu se provádí výzkum a brzy může být takový lék.

Důsledky zanedbávání léčby.

Důsledky Parkinsonovy nemoci mohou být velmi vážné: nemoc pomalu, ale jistě snižuje kvalitu života pacienta, záchvaty strachu a strachu z vycházek u lidí vedou k sociálnímu vytěsnění. Trvalá omezení fyzického zdraví významně zhoršují domácí aktivitu člověka a vystavují ho nervovým poruchám a depresivním stavům.

Parkinsonova choroba zahrnuje další onemocnění. Existují například případy, kdy se v pozdějších stadiích objeví epilepsie - chronické onemocnění nervového systému, ke kterému dochází v důsledku nadměrné nervové aktivity. To se projevuje jako opakované útoky, nebezpečné pro lidský život. Mimo epileptické záchvaty nemá pacient žádné příznaky onemocnění.

Lékařsko-sociální vyšetření definuje u pacientů s parkinsonismem tři stupně postižení:

  • Postižení skupiny III je přiřazeno pacientům s jedním nebo dvěma odlišnými příznaky Parkinsonovy choroby: může to být paralýza, třes nebo svalová ztuhlost; při zachování schopnosti pracovat;
  • Zdravotní postižení skupiny II je poskytováno pacientům, kteří již nejsou schopni se zapojit do profesionálních činností, ale jsou stále schopni sloužit sami;
  • Zdravotní postižení skupiny I je přiřazeno pacientům, kteří ztratili schopnost samoobsluhy.

Stupeň postižení je definován jako závažnost nemoci člověka bez podpory těla drogami.

Pokud se na vaší cestě objevilo takové postižení, jako je Parkinsonova choroba, nezdržujte svou návštěvu u neurologa. Komunikujte se stejnými pacienty a zjistěte, jak se s nemocí vyrovnávají. Podělte se o svou diagnózu s rodinou, aby vám v případě zhoršujícího se zdravotního stavu mohli pomoci a podpořit agentury sociální ochrany. Pokud trpíte depresivní stavy, neváhejte kontaktovat psychologa, neurologa a dalších specialistů.

Parkinsonismus je výzvou, kterou musíte naučit statečně překonat.

Jaké jsou důsledky Parkinsonovy nemoci a jak je odstranit?

Parkinsonova choroba je jednou z nejčastějších progresivních onemocnění nervového systému.

Je založen na porušení přenosu signálu mezi mozkovými buňkami.

Podle statistik postihuje parkinsonismus nejčastěji starší muže.

Charakteristickým rysem Parkinsonovy choroby je velký počet příznaků, možnost komplikací různé závažnosti. O účincích Parkinsonovy nemoci se v článku dozvíte.

Co je to nebezpečné onemocnění

Přesné příčiny onemocnění nejsou v současné době známy.

To způsobuje ještě větší strach u lidí, se kterými se s nimi setkali blízcí příbuzní, protože nemoc je nesmírně nebezpečná.

Navíc je nebezpečný nejen pro pacienta, ale i pro jeho bezprostřední okolí.

Nebezpečí Parkinsonovy nemoci v každodenním životě:

  • vzhledem ke ztrátě zraku a postupnému zhoršování pohybové aktivity, pacient riskuje zranění sebe a svých příbuzných;
  • odmítá následovat dietu a eliminuje špatné návyky, pacient riskuje komplikace;
  • pacient nemůže existovat sám - musí být pod dohledem sestry nebo příbuzného.

Parkinsonova choroba je také nebezpečná, protože může způsobit závažné příznaky, které významně zničí život člověka:

  • ztráta kontroly nad tělesnými funkcemi;
  • ztráta zraku;
  • těžké bolesti svalů;
  • progresivní pokles hlasové a motorické aktivity;
  • ztráta komunikace s okolním světem.
Pro léčbu používaly silné léky, které mají mnoho vedlejších účinků: zvracení, nevolnost, náhlé poklesy tlaku a mnoho dalšího.

Zpravidla pacienti po dlouhou dobu a nevědí o své nemoci. V nulovém stádiu je nepřítomnost a zapomnětlivost (hlavní symptomy) přičítána únavě a pracovní zátěži.

Pouze v první fázi může člověk pozorovat zjevné odchylky od normy - nerovnováhy, řeči, držení těla, třesu rukou a nohou.

Při každém dalším stádiu se pacient stává méně nezávislým. Poslední fáze je charakterizována naprosto ležícím stavem pacienta.

Účinky Parkinsonovy nemoci:

Časté komplikace a způsoby jejich léčby

V pozdějších stadiích Parkinsonovy nemoci má pacient často komplikace vyžadující okamžitou léčbu.

Některé z následujících komplikací předběhnou osobu v raných stadiích, což způsobuje pociťování nemoci.

Pod vlivem degenerativních procesů v lidském mozku lze očekávat nebezpečné stavy, jako je zácpa, halucinace, silná bolest, otok dolních končetin, močová inkontinence, dysfagie, porucha účinnosti, kašel a mnohem více.

Je třeba přijmout opatření k jejich včasnému odstranění.

Otok nohou

Často doprovázejí otok nohou.

Mohou být způsobeny omezením fyzické aktivity, užíváním některých léků.

Pokud je důvodem snížení fyzické aktivity, je předepsána fyzioterapie pro boj s edémem.

Pokud je otok způsoben léčbou, ošetřující lékař ji nahradí lékem, který nedává takový vedlejší účinek.

Zácpa

Zácpa je nejčastější komplikací onemocnění. Vyskytuje se u více než 50% pacientů. Jeho vzhled přispívá ke svalové ztuhlosti, což způsobuje snížení fyzické aktivity pacienta.

To také ovlivňuje narušení mozkových buněk, které kontrolují trávicí systém.

V některých případech pacienti nedodržují předepsanou dietu, která způsobuje zácpu.

K léčbě zácpy dochází za pomoci speciální diety a dodržování pitného režimu.

Dieta vyžaduje výrazné snížení množství jednoduchých sacharidů a sladkých potravin ve stravě. Ve větší denní nabídce by měla být přítomna zelenina a obiloviny.

Akinetická krize

Akinetická krize je nejnebezpečnější komplikací.

Obnova po tom, co vyžaduje, aby byl pacient v nemocnici. Krize je vyjádřena v následujících příznacích:

  • zvýšený třes rukou a nohou;
  • zvýšená svalová rigidita (imobilizace);
  • omezení mobility jazyka a rtů, což vede k poruchám řeči;
  • prudké zpomalení pohybů a pokles aktivity.

Protože kinetická krize může přestat užívat určité léky nebo snižovat jejich dávkování, zhoršení jejich vstřebatelnosti a akutní infekce.

Ošetření probíhá pod dohledem lékaře. Lék se vstřikuje do lidského těla intravenózně, pokud důvodem bylo ukončení jeho příjmu. V případě potřeby zvyšte dávkování.

S úspěšným výsledkem léčby je pacientovi předepsána fyzioterapie, masáž pro obnovení svalové aktivity.

Dysfágie

K rozvoji dysfagie dochází bez ohledu na stadium Parkinsonovy nemoci. Pacient se při jídle objeví třesoucí se jazyk.

Polknutí se koná několikrát pro každou porci jídla vzhledem k tomu, že v hrdle je pocit zbytků potravy.

Pro léčbu se používá nazogastrická trubice. S pomocí něj je pacient krmen a injekčně podáván léky.

Halucinace

Obvykle je výskyt vizuálních halucinací, bludného stavu, úzkosti u Parkinsonovy nemoci spojen s podáváním účinných léků.

V případě výskytu jednoho z těchto stavů se musíte obrátit na svého lékaře.

Vyloučením odborník přesně zjistí, která droga dává takovou reakci, a buď sníží její dávkování, nebo ji úplně zruší a přidá se do léčebného režimu stejně, jako by byl zrušen.

V časných stadiích parkinsonismu, kdy pacient ani neví o jeho přítomnosti, se začíná objevovat bolest ve svalech, zádech a ramenních kloubech.

Když se odkazuje na lékaře, takové bolesti se mylně kvalifikují jako jeden z příznaků osteochondrózy.

Ztuhlost, špatná koordinace, bolest ve svalech může být léčena fyzioterapií. Tento soubor opatření je zpravidla obsažen v léčebném režimu pacienta.

Tlak

Pacienti si často stěžují na nízký krevní tlak - může klesnout pod značku 90/60 mm. Hg Čl. K poklesu tlaku dochází v akutní formě, která může nakonec vést k hladovění kyslíkem.

Léky používané v léčebném režimu Parkinsonovy nemoci také ovlivňují tlak.

Jsou to léky, které vedou k ortostatické hypotenzi.

Při této nemoci pacient podstoupí prudký pokles tlaku během změny polohy.

Pro léčebné účely musí pacient vést zdravý životní styl: zaujmout kontrastní sprchu, projít se na čerstvém vzduchu, spát nejméně 10 hodin denně, jednat správně. Strava by měla obsahovat dostatečné množství vitamínů B, C a E.

Účinnost

Jak ovlivňuje Parkinsonova potence? Parkinsonova choroba má významný účinek na účinnost. Erekce u mužů je regulována vegetativní nervovou soustavou, a při této nemoci na ni padá nápor.

Jako výsledek, problémy s erekcí a snížené libido. Pro zlepšení erektilní funkce u mužů předepsat speciální léky.

Ženy mají často zvýšenou sexuální aktivitu v důsledku užívání léků proti Parkinsonově chorobě.

Pokud se toto chování stane nekontrolovatelným, lékař zruší předepsané léky.

Kašel

Kašel doprovází těžkou dysfagii.

Pacient má zvýšené slinění, problémy s polykáním jídla, udušení, kašel.

Tento stav se vyvíjí v pozdějších stadiích onemocnění.

Silný kašel se objeví bez horečky. Léčba probíhá v rámci komplexní terapie proti dysfagii.

Inkontinence moči

Komplikace se vyskytují v pozdějších stadiích onemocnění. U některých pacientů naopak dochází k výrazným potížím s močením. Důvodem je porážka autonomního nervového systému.

Používá se k léčbě léků a tréninku pro pánevní dno (systém Kegel) a močový měchýř.

Další problémy

Parkinsonova choroba má za následek řadu dalších komplikací. Pacient má zvýšené pocení a zhoršenou termoregulaci. To je způsobeno selháním metabolismu při parkinsonismu.

V důsledku toho má člověk nadměrné pocení a narušení mazových žláz v oblasti obličeje. Léčba probíhá v rámci komplexní terapie.

V asi 20% případů má člověk demenci (demenci), což vede k tomu, že se člověk stane postiženým.

Jeho pohyby jsou potlačeny, jeho řeč je nečitelná, jeho pozornost a paměť jsou silně oslabeny.

Stát je doprovázen apatií a depresí.

Není možné se tohoto stavu zcela zbavit, existují však způsoby, jak jeho rozvoj zpomalit. Použitá léková terapie, cvičení, psychoterapie.

Co ještě potřebujete vědět o Parkinsonově chorobě:

  • role dědičnosti ve vývoji nemoci;
  • formy onemocnění a jejich příznaky;
  • pacientova životního stylu a prevence nemocí;
  • délka života pacienta.

Co dělat, aby se jim zabránilo

Aby se vyloučil výskyt výše uvedených komplikací a účinků Parkinsonovy nemoci, je nutné pokračovat v léčbě v raných stadiích vývoje.

Není to však vždy možné, protože na nultém a prvním stupni se symptomy shodují s příznaky jiných běžných onemocnění. To způsobuje značné obtíže při diagnostice.

Pacient si musí uvědomit, že hodně záleží na jeho chování a postoji k jeho zdraví, včetně výskytu komplikací.

Důležitým krokem ze strany pacienta je zanechání špatných návyků a plné dodržování předepsané diety.

Předepsané léky by měly být užívány striktně ve stanoveném čase ve správném množství.

Odchylka od předepsané dávky povede k negativním důsledkům, včetně poškození mozku, které ovlivní stav organismu jako celku.

Aby bylo možné udržet řeč na přijatelné úrovni a obnovit ji s částečnou ztrátou, byla vytvořena speciální cvičení.

Pomoc logopeda a specialisty na poruchy řeči u dospělých je nedílnou součástí terapie pro obnovu Parkinsonovy nemoci.

Parkinsonismus nejčastěji postihuje starší muže. V počáteční fázi je obtížné diagnostikovat. První znatelné symptomy se objeví, když nemoc postupuje aktivně.

Parkinsonismus způsobuje řadu komplikací a má řadu negativních důsledků pro lidské tělo.

V závažných případech se pacient stává postiženým a ztrácí schopnost péče o sebe nezávisle.

Důsledky a léčba akutní dekompenzace u Parkinsonovy nemoci:

Komplikace léčby v pozdních stadiích Parkinsonovy nemoci a možné přístupy k jejich korekci

Publikováno v časopise:
„MAGAZÍN NEUROLOGIE A PSYCHIATRY“, 2002, № 4, s. 52-56

Parkinsonova choroba

Celý proces léčby Parkinsonovy nemoci (PD) lze rozdělit do dvou fází: první fáze, kdy dochází ke zlepšení stavu pacientů a terapie, zpravidla není doprovázena závažnými komplikacemi a později je charakterizována výskytem nových příznaků a komplikací souvisejících s iatrogenní léčbou. Většina pacientů, kteří dostávají specifickou antiparkinsoniku, jsou ve druhé fázi léčby.

V souladu s výše uvedenými skutečnostmi jsou vedlejší účinky léčby BP DOPA a jeho derivátů (DOPA-obsahující) přípravky rozděleny na časné a pozdní. Včasné vedlejší účinky (ztráta chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, dyspeptické poruchy, ortostatická hypotenze atd.) Se obvykle vyskytují v prvních dnech a týdnech léčby dopaminomimetiky. Pozdní vedlejší účinky se objevují po 2-9 letech od zahájení léčby těmito léky. Adaptace pacienta na časné vedlejší účinky se ve většině případů dosahuje snížením dávky léku bez předepisování dalších léků. Pozdní vedlejší účinky je obtížnější napravit a vyžadují diferencovaný terapeutický přístup.

Hlavní problémy ve druhé fázi léčby spočívají v tom, že se snižuje prahová hodnota výskytu některých nežádoucích účinků, snižuje se účinnost léčby, zhoršují se intelektuální schopnosti pacienta a mohou se objevit i jiné duševní poruchy, objevují se tzv. Fluktuace motorického defektu a dyskineze a také fluktuace „nemotorických“ symptomů ( smyslové, autonomní, mentální). Tyto iatrogenní komplikace jsou spojeny s řadou symptomů nesouvisejících s léčbou a způsobených progresí samotného onemocnění (jedná se především o axiální symptomy - posturální nestabilita, dysbasie a pády, poruchy sfinkteru, dysartrie, stejně jako demence a symptomy progresivního autonomního selhání), což vytváří velmi komplex mozaiky PD patomorfózy. Jednotlivé složky této patomorfózy mají tedy zásadně odlišný původ a vyžadují diferencovaný terapeutický přístup, který významně komplikuje léčbu pacientů.

Snížení prahové hodnoty pro rozvoj některých vedlejších účinků je vyjádřeno v tom, že při dlouhodobé léčbě se projevuje tendence k orální hyperkinéze s stále nižší dávkou léku. Snížení dávky levodopy vede pouze k dočasné eliminaci hyperkinézy. Po určité době se znovu objeví orální hyperkinéza a při nižší dávce. Pokud je nutné zvýšení dávky, může se tato lokální dyskineze proměnit v generalizovanou choreickou hyperkinézu.

Snížení účinnosti terapie se projevuje postupným snižováním trvání klinického účinku jedné dávky levodopy, což způsobuje, že pacient zkracuje intervaly mezi užitím léku a nakonec zvyšuje jeho denní dávku.

V poslední době se stále více pozornosti ve světě, pokud jde o překonání problému komplikací pozdních stadií PD léčby, věnuje agonistům dopaminového receptoru (DA). Mezi nimi jsou aktivně používány bromokriptin (parlodel), pergolid (permax), piribedil (pronoran), pramipexol (mirapex), ropinirol (requip), dopergin (Lisenil, lisurid), apomorfin, kabergolin atd. Všechny jsou agonisty receptoru D2 ( se chovají odlišně s ohledem na receptory D1). Použití apomorfinu je omezeno na jeho nefrotoxické vlastnosti. Méně vedlejších účinků je poskytováno neergolinovými deriváty, jako je pronoran. Nevolnost, zvracení, ortostatické závratě, které se mohou objevit na začátku aplikace agonistů receptoru DA, jsou eliminovány předepsáním domperidonu (motilium).

Agonisté DA receptorů v různých stupních ovlivňují všechny hlavní symptomy PD: třes, tuhost, bradykineze. Kromě toho jsou připočítány s antioxidačním účinkem. Je nesmírně důležité, aby se agonisté receptoru DA odlišovali od přípravků levodopy jejich nižší schopností indukovat dyskineze. Tato jejich vlastnost byla v poslední době aktivně využívána jak ke snížení závažnosti komplikací léčby PD v pozdějších stadiích, tak k jejich prevenci. Agonisté DA receptorů jsou navíc dobře kombinováni s jinými skupinami léčiv používaných k léčbě PD. Podle nejnovějších údajů mají také neuroprotektivní účinek.

Při dlouhodobé léčbě TK, pacient, zpravidla, postupně rozšiřuje arzenál použitých terapeutických látek, přidává další léčiva do léčebného režimu, který musí být vždy vzat v úvahu při korekci některých vedlejších účinků. Ortostatická hypotenze a duševní poruchy během komplexní léčby se někdy stávají vážnými a obtížně udržovatelnými komplikacemi specifické parkinsonské léčby.

Ortostatická (posturální) hypotenze se obvykle projevuje snížením krevního tlaku brzy po užití léku obsahujícího DOPA. Mdloby se obvykle vyvíjí, když se horizontální poloha těla změní na vertikální pozici - stoupající nebo jen dlouhou dobu stojící. Vzhledem k tomu, že PD se vyskytuje hlavně u lidí ve věku staršího a staršího věku, kteří často trpí aterosklerózou, mohou být takové poklesy krevního tlaku pro pacienty obtížné snášet a epizody hypotenze někdy představují určité nebezpečí. Lékař je v takových případech nucen tyto léky úplně zrušit. Je třeba také připomenout, že ortostatická hypotenze často doprovází PD a jeho formy jsou známy, v nichž život ohrožující posturální hypotenze a ortostatická synkopa, které jsou život ohrožující, tj. může vést k smrti (tzv. parkinsonismus s progresivním autonomním selháním a multisystémovou atrofií). Tyto formy PD si však zaslouží samostatnou diskusi. Tady mluvíme o formě ortostatické hypotenze vyvolané drogami, jejímž hlavním principem je léčba „vinným“ lékem. Nicméně, zrušení hlavní drogy je plná pro pacienta s návratem bolestivé příznaky parkinsonismu a nutí lékaře hledat kompromisní způsoby, jak překonat tuto obtížnou situaci.

Vzhledem k tomu, že ortostatická hypotenze je schopna vyvolat všechny léky obsahující DOPA a agonisty receptoru DA, v prvé řadě je v takových případech nezbytné zjistit, který konkrétní lék způsobuje u pacienta ortostatickou hypotenzi.

Odpověď na tuto otázku můžete získat důsledným zrušením (a v případě potřeby opětovným určením) každého léku. Po identifikaci "kauzální" medikace není nutné ji úplně zrušit. Často k překonání ortostatické hypotenze stačí postupně snižovat jednotlivé dávky na subthreshold, což je obvykle individuální pro každého pacienta. V případě potřeby můžete navíc předepsat a-adrenomimetika (efedrin), inhibitory monoaminooxidázy (MAO) a další vazotonické léky. Pacientovi můžete poradit, aby si ležel 1–2 hodiny po každém užití léku, méně často se musíte uchýlit k pevnému bandážování končetin a pánevního pletence. Je strategicky správnější, abyste vždy začali své akce ne se zrušením drogy, ale s pokusy o přizpůsobení pacienta. Realizace tohoto principu v praxi není pro pacienta i lékaře snadná a vyžaduje trpělivost a vzájemnou spolupráci. Tento princip je dán životně důležitou nezbytností, beznadějností situace, ve které se pacient nachází, a je použitelný i v jiných obtížných situacích, které se často objevují v procesu dlouhodobé léčby PD, o čemž se budeme bavit níže.

Duševní poruchy v PD se mohou projevit jako závažná úzkost, neklid, halucinace (často vizuální), zmatenost, stejně jako bludy a jiné psychotické poruchy. Většina hrubých duševních poruch (jiných než demence) v PD je obvykle indukována medikací.

Antiparkinsonic drogy všech typů mohou způsobit duševní poruchy, obzvláště pro dofaminomimetik a anticholinergics. Faktem je, že dopaminomimetika zvyšují dopaminergní přenos nejen v nigrostriatálním systému, ale také v celém mozku, včetně limbických struktur. Nadměrná stimulace receptorů DA v limbickém systému (zejména pokud jsou přecitlivělá) mohou vyvolat psychotické poruchy. Prvním příznakem takové dopaminergní nadměrné stimulace je alarmující vliv, který je do jisté míry pozorován téměř u všech pacientů, kteří dlouhodobě užívají dopaminomimetika. Expresivní úzkostlivě intenzivní pohled, navzdory hypomimii, snadno ukazuje jejich stav. V budoucnu se u jednotlivých pacientů objevují zrakové halucinace, které se v typických případech vyskytují nejprve v noci, přesněji během spontánních nočních probuzení. Vizuální halucinace zároveň začínají pacienta rušit pouze v okamžiku přechodu ze spánku do bdělosti, a proto jsou velmi krátkodobé.

Každý zdravý člověk se několikrát v noci probudí. Tato krátká probuzení nejsou často fixována v paměti, protože člověk usíná rychle. S PD během těchto probuzení se mohou objevit vizuální halucinace (cizinci, zvířata atd.), Které obvykle děsí pacienta a způsobují, že se konečně probudí, zatímco halucinace zmizí. Tyto poruchy mají jistou prognostickou hodnotu: když se objeví, zvyšuje se pravděpodobnost vývoje psychotických epizod ve stavu bdění.

Neméně typické pro tyto pacienty je zvýšení živých, nezapomenutelných snů. Tam je fragmentace spánku, časté mluvení, často denní ospalost a jiné poruchy cyklu bdělosti - spánek. Všechna tato porušení mají tendenci se postupem času zvyšovat. Dříve či později se k nim přidávají duševní poruchy v bdělosti, což je nepříznivé prognostické znamení, zejména pokud jsou doprovázeny nástupem příznaků demence. Tito pacienti obecně nereagují dobře na žádnou léčbu. Výrazné a trvalé duševní poruchy zjevně odrážejí šíření atrofického degenerativního procesu v mozku, tj. onemocnění, kdy se potenciál terapie stává velmi omezeným.

Terapie duševních poruch vyžaduje účast psychiatra i neurologa. Bohužel psychiatři často přistupují k léčbě těchto poruch stejně jako k jakýmkoli jiným duševním poruchám a předepisují antipsychotika (antipsychotika), aniž by přemýšleli o důsledcích. Hlavním mechanismem účinku neuroleptik je blokáda receptorů DA v mozku a tyto receptory mají specifické vlastnosti v různých částech mozku. Klasické neuroleptika, která nemají tuto specifičnost, blokují receptory DA v různých částech mozku.

Během blokády receptorů DA v limbických strukturách a frontálním kortexu (patogeneze některých psychóz je v současné době spojena s jejich přecitlivělostí) haloperidol potlačuje psychotické projevy; blokáda receptorů DA v nigrostriatálním systému současně vede ke vzniku parkinsonismu. V tomto ohledu jsou všechny klasické neuroleptika (zejména haloperidol) přičítány dvěma kardinálním vlastnostem: antipsychotickým a parkinsonogenním. Pacient BP s duševními poruchami se tedy ocitne v podivné situaci „nůžek“, kdy současně potřebuje léčbu přímo opačnými prostředky a kterýkoli z těchto prostředků, odděleně, čímž se odstraní jedno porušení, zvýší ostatní. Předepsáním haloperidolu takovému pacientovi může lékař skutečně zastavit psychotické projevy, ale dosahuje těchto nákladů ve vývoji nejzávažnější akinézy, která vede pacienta do stavu imobility, z něhož je často těžké odstoupit.

Ideální přístup tedy vyžaduje úlevu od duševních poruch bez použití antipsychotik. V tomto ohledu je nejprve nutné zjistit, které z činidel podávaných pacientovi k léčbě BP je „vinné“ při provokaci duševních poruch. Jako obvykle je tento problém vyřešen postupným zrušením (a někdy opětovným jmenováním) všech léků, které jsou potenciálně schopny takové porušení způsobovat. Po objasnění této problematiky není opět nutné odpovídající antiparkinsonikum úplně zrušit - je často možné omezit se na snížení dávky, aby se dosáhlo úplné regrese duševních poruch. Pokud snížení dávky neodstraní duševní poruchy, doporučuje se léčbu (nebo dokonce všechny antiparkinsonické léky) zcela zrušit po dobu 3–7 dnů („lékové prázdniny“). Pokud toto opatření nemá žádný účinek, zůstává poslední věc - předpis neuroleptik. V tomto případě je velmi důležitá volba antipsychotika a jeho dávkování.

Psychofarmakologie má nyní široké spektrum neuroleptik. Liší se nejen v charakteristice psychotropního působení, ale také v jejich schopnosti vyvolat extrapyramidové vedlejší účinky. Existují neuroleptika s výraznou schopností vyvolat je (haloperidol, aminazin atd.), U jiných neuroleptik, tato kvalita chybí nebo se projevuje minimálně. Mezi tyto látky patří chlorprothixen, stejně jako tzv. Atypická antipsychotika: klozapin (leponex, azaleptin), tiaprid (tiapridid), olanzepin (zyprex) a další Tyto léky jsou prostředkem volby komplikací BP u duševních poruch. Základní princip jmenování neuroleptik zůstává touhou omezit minimální dávku (jednorázovou, denní a celkovou kumulativní), dostatečnou k úlevě od duševních poruch a udržení jejich remise. Je nutné neustále si pamatovat, že jakákoliv „extra“ dávka neuroleptika je u těchto pacientů extrémně nežádoucí. Někdy stačí jednat na úzkost a strach a provokovat duševní poruchy. Použití anxiolytik a antidepresiv k tomuto účelu může u některých pacientů zabránit rozvoji závažnějších duševních poruch. Je třeba také připomenout, že kromě duševních poruch způsobených léky je BP často depresivní a v pozdějších stadiích onemocnění - demence.

Zvláštní pozornost je třeba věnovat použití anticholinergik v PD. V komplexu nigrostriar se u tohoto onemocnění skutečně provádí cholinergní hyperaktivita, což odůvodňuje použití cholinolytik (cyklodol, akineton, benztropin, procyklidin atd.). Současně v jiných oblastech mozku, zejména v čelním kortexu a hipokampu, umírají cholinergní neurony se sekundárním zvýšením hustoty cholinergních receptorů. Cholinolytika, která blokují cholinergní receptory, vždy zhoršují nedostatek cholinergních vlivů v těchto mozkových systémech a zvyšují tak riziko duševních, zejména mentálních poruch. Nejnebezpečnější jsou anticholinergika u pacientů s příznaky demence. Použití těchto léků je přijatelné pouze u mladých pacientů, a to pouze tehdy, pokud poskytují skutečnou (subjektivně a objektivně patrnou) úlevu, která je daleko od všech pacientů.

K motorickým (motorickým) komplikacím léčby PD patří drogová dyskineze a tzv. Fluktuace motorické poruchy (syndrom on-off). Tyto komplikace jsou zvláště obtížným terapeutickým úkolem.

Jak již bylo zmíněno, orální hyperkinéza je často jedním z prvních projevů dyskineze. Pozorování spontánní motorické aktivity v orální oblasti slouží jako záruka včasného zjištění prvních příznaků drogové dyskineze. Výskyt zvýšené motorické aktivity ve formě olizování orální automatiky, křiku, smackingu atd. Odráží relativní dopaminergní redundanci a je kontraindikací dalšího zvyšování dávky levodopy.

Časné předchůdce hrozících výkyvů jsou vzhled nebo intenzifikace ranní akineze, zkrácení příznivého účinku nočního spánku, motorický neklid a nepokoj (časné známky chorea na vrcholu dávky), pocit vnitřního třesu na konci každé jednotlivé dávky levodopy.

Fluktuace motorického defektu a dyskineze často u pacienta nejen koexistují, ale také určitým způsobem jsou kombinovány v čase. K tomuto jevu dochází v důsledku skutečnosti, že dyskineze jsou superponovány na terapeutickém účinku léku obsahujícího DOPA. Vzhledem k tomu, že terapeutický účinek každé jednotlivé dávky levodopy s dlouhodobou léčbou je zkrácen, její opakované injekce během dne mají fragmentární terapeutický účinek s velmi komplexním klinickým obrazem, ve kterém se mohou lékové dyskineze shodovat s nástupem léku nebo se objevují ve výšce jeho maximálního účinku nebo dokonce na konci léčby. účinek, když koncentrace levodopy v krvi a mozku začne klesat. Násilné pohyby mohou být choreické, dystonické, balistické, myoklonické a smíšené, stejně jako ve formě stereotypie. Kolísání motorického defektu může být hypokinetické. Obecně bylo klinické spektrum oscilací motorického defektu s prodlouženou léčbou levodopou studováno poměrně dobře. Pro jejich označení se navrhuje řada názvů, které zcela přesně odrážejí podstatu tohoto jevu: „chorea na vrcholu dávky“, „dyskinéza na vrcholu dávky“, „dvoustupňová dyskineze“, „dystonie na vrcholu dávky“, „dystonie mimo období“ („dystonie konce dávky“). "A" ranní dystonie "," akinéza na vrcholu dávky, " konec-na-den akinesia, " dvou-fáze akinesia, " brzy ráno akinesia. "

Bylo navrženo několik klasifikací kolísání motorických defektů a dyskineze na základě různých patofyziologických nebo klinických principů. Posledně uvedené je pro lékaře praktičtější, i když je známo několika způsoby. Z našeho pohledu je nejlepší klasifikace, která umožňuje „dyskineze v maximálních dávkách“, „dvoustupňové dyskinéze“, „dystonii mimo období“ („dystonie na konci dávky“ a „ranní dystonie“), nepředvídatelné dyskineze („on-off“). ) a kolísání „nemotorických“ symptomů. Nepovažujeme zde výkyvy symptomů, které nesouvisí s léčbou (paradoxní akinéza, epizody zmrazení, zlepšení po spánku, zvýšené třes pod vlivem emočních podnětů atd.).

Nedobrovolné pohyby způsobené levodopou se vyskytují u 50-90% pacientů s PD po dlouhou dobu (více než 5 let), kteří dostávají léky obsahující DOPA. Někdy dyskineze způsobují pacientovi pouze kosmetické nepříjemnosti, ale často se stávají tak závažnými, že nemocného ve větší míře než parkinsonismus.

"Dyskineze na vrcholu dávky." Tento typ dyskineze se objevuje, když je účinek jedné dávky levodopy na symptomy TK maximální a je charakterizován choreickými, dystonickými nebo balistickými, stejně jako smíšenými násilnými pohyby, na kterých se mohou zúčastnit všechny svaly, nejčastěji končetinami, krkem a obličejem. "Dyskineze na vrcholu dávky" je nejtypičtější variantou drogové dyskineze u PD. Obvykle se snižuje ve stavu odpočinku a relaxace a zvyšuje se v situaci stresu nebo při dobrovolných pohybech.

„Bifázická dyskinéza“ se projevuje choreickými, dystonickými nebo balistickými pohyby, jakož i smíšenými hyperkinézami, které se vyskytují na začátku a na konci klinického účinku způsobeného levodopou a jsou minimální nebo chybí, pokud má pacient nejlepší motorické funkce. Dyskineze tohoto typu může být velmi bolestivá. Kromě toho je někdy doprovázena autonomními poruchami až po srdeční arytmie (i fatální výsledek je popsán s „dvoufázovou dyskinezí“),

„Dystonie off-period“ („dystonie mimo období“) se projevuje statickými dystonickými postoji, které se zpravidla vyskytují v nohách, méně často ve svalech těla a paží. „Dystonie mimopodnikové periody“ se objeví, když se účinek jedné dávky levodopy začne snižovat („konec dystonie na konci dávky“ - „dystonie na konci dávky“) nebo se zcela vyčerpá, což se často stává v noci, a projevuje se v „ranní dystonii“. Poslední jev je pozorován během ranního probuzení, kdy je pacient buď ještě v posteli nebo se probudil, ale nedokázal si vzít první dávku léku. „Ranní dystonie“ se projevuje pouze v nohách, je snadno provokována chůzí a zpravidla je doprovázena bolestí. „Dystonie odstavení“ je obvykle výraznější na straně těla, kde převažují symptomy PD, a někdy doprovázené myoklonickými trhavinami, choreickými pohyby nebo třesem.

Myoclonus jako monosymptomatický vedlejší účinek prodloužené léčby PD se vyskytuje vzácně. Někdy je to posilování fyziologických myoclonia během spánku. V tomto případě se může pacient probudit ze silného začátku. V klinické fenomenologii často dochází k cvakání v nohách v syndromu „neklidných nohou“ ve své klasické verzi, která je také popsána jako vedlejší účinek léčby léků obsahujících DOPA.

Akathisia - neschopnost zůstat v klidu po dlouhou dobu kvůli potřebě neustálého pohybu. Tento stav je doprovázen pocitem úzkosti nebo úzkosti. K tomuto jevu dochází přibližně u každého čtvrtého pacienta s idiopatickým parkinsonismem. Akatizie může předcházet terapii, ale častěji se objevuje v procesu takové léčby a je někdy zesílena v reakci na každou jednotlivou dávku levodopy.

Stereotypy představují vzácnou komplikaci substituční terapie a motivy motoriky se liší od stereotypů v duševních onemocněních nebo způsobených neuroleptiky.

Kolísání motorické poruchy v procesu dlouhodobé léčby PD někdy, jak již bylo uvedeno, je převážně hypokinetické. Tato skupina symptomů zahrnuje „časnou ranní akinézu“, „bifázickou akinezi“, „akinézu na vrcholu dávky“ a také zvýšení hypokinézy se snížením terapeutického účinku jedné dávky levodopy („opotřebení“), „zmrazení epizod“, pádů. Klinické projevy hypokinetických stavů se neliší od hypokinézy, která nesouvisí s léčbou, a mohou ovlivnit všechny motorické funkce, včetně různých pohybů v procesu vlastní péče, stejně jako chůze, mluvení a psaní.

Výkyvy výše popsaného motorického defektu jsou označovány jako tzv. Předvídatelné vedlejší účinky, protože jsou spojeny s časem léčby terapeutického léčiva, a proto mohou být korigovány změnou tohoto času. U některých pacientů však dochází k nepředvídatelným výkyvům - ze zřejmého spojení s dobou podávání léků, které nelze předvídat. Mezi tyto motorické symptomy patří určitá (klasická) verze syndromu „on-off“, kdy akinéza uvádí, že náhle a opakovaně se vyskytující a opakující se změny v dyskineze a také „yo-yo-ing“ jevu. V druhém případě má pacient epizody výrazné generalizované hyperkinézy, připomínající pohyb „ďábel na niti“; jsou v čase zcela nepředvídatelné a nezávisí na způsobu podávání léků.

V současné době se shromažďují klinická pozorování, při nichž vedle motorických výkyvů existují i ​​jiné („nemotorické“) výkyvy. Jedná se o smyslové (bolest, parestézie, hypestézie), autonomní (cévní, srdeční, respirační, termoregulační, pupilární, močové, gastrointestinální atd.), Jakož i emoční kognitivní (halucinace, úzkost, panika, strach, deprese, mánie), hypersexualita atd.). Zvláštním místem je stav podobný neuroleptickému malignímu syndromu, který se někdy vyvíjí s náhlým zrušením všech léků obsahujících DOPA. Výše uvedená porušení se obvykle zvyšují při oslabování účinku jedné dávky léku - jedná se o tzv. Nemotorické off-nepuodové syndromy. Někdy dosahují obtížného snášení pro pacienta, snižují se nebo zmizí po podání další dávky léku.

Terapeutická korekce fluktuací a dyskinezí závisí na jejich typu. Většina lékových dyskinezí se vyskytuje ve výšce působení léku, což je vysvětleno nadměrnou stimulací hypersenzitivních DA receptorů. Tradiční způsob, jak tyto fluktuace a dyskineze překonat, je snížení dávky levodopy nebo snaha o udržení stabilní úrovně aktivace DA receptorů ve striatu. Nejjednodušší metodou je snížení jedné dávky levodopy. Aby se zabránilo zvýšení hypokinézy, je nutné udržovat denní dávku na stejné úrovni. Frakční podávání malých dávek je tedy jedním z nejjednodušších způsobů, jak zabránit výkyvům a dyskinezím. Často však taková redukce a rozdělení dávky levodopy vede k kratšímu a méně předvídatelnému účinku terapie.

Vytvoření a zavedení agonistů DA receptorů do klinické praxe má zásadní význam pro řešení problému pozdních vedlejších účinků. Přiřazení nebo zvýšení dávky agonistů receptoru DA snižuje denní dávku levodopy, snižuje frekvenci jejího podávání, a tak překonává nebo činí komplikace léčby související s relativní redundancí dopaminu (přecitlivělost na něj) méně výraznou. Pro úlevu od "dyskinézy na vrcholu dávky" používají také GABA-ergická léčiva, jako je klonazepam (antelepsin, rivotril), baklofen, vzácně valproát sodný v obvyklých denních dávkách. Dobrý terapeutický účinek může dát tiaprid, méně Eglon. K tomuto účelu je také možné použít klozepin (leponex, azaleptin), který je schopen eliminovat nebo redukovat dyskinezi bez zhoršení symptomů PD. Méně obyčejně použitý nyní dopegit, stejně jako vitamin B6. Tento lék se někdy používá k léčbě hyperkinézy způsobené levodopou. V těchto případech může být klinické zlepšení dosaženo pouze při extrémně velkých dávkách vitaminu B6 (až 1000 mg / den a vyšších), pokud jsou užívány per os. Použití extrémně vysokých dávek vitaminu B6 však může být ohroženo jeho toxickým účinkem a vyžaduje opatrnost. Antagonisté glutamátu, yohimbin a botulotoxin se také používají k léčbě "dyskinézie na vrcholu dávky".

Pro snížení syndromů mimo období je doporučena další léčebná taktika. Vzhledem k tomu, že se tyto vedlejší účinky (například dystonie, hypokinéza, bolest, naléhavé nutkání k močení, období deprese apod.) Objevují v důsledku snížení koncentrace levodopy v plazmě, prodlužuje se léčba prodloužením terapeutické léčby. účinek léku. Za tímto účelem byly vytvořeny přípravky s prodlouženým účinkem obsahujícím DOPA (madopar HBS, bluenet SC). Některé typy fluktuací vyskytujících se při hypokinéze (ranní hypokinéza, odpolední hypokinéza, náhlá dysfagie atd.) Jsou přístupné korekci pomocí vysokorychlostního madoparu (dispergovatelného typu Madopar). Další možností, která se v praxi stále více používá, je přidání receptorů DA k terapii agonistů, které mají delší dobu účinku ve srovnání s přípravky levodopy. Zvýšení doby podávání bylo prokázáno použitím všech studovaných agonistů DA receptorů. Amantadin, selektivní inhibitory MAO, jsou také předepisovány pro tyto pacienty; Jako pomůcku můžete použít anticholinergika (pro dystonický typ dyskineze), benzodiazepiny a další léky používané k léčbě různých forem dyskinezí (včetně některých antipsychotik).

„Časná ranní dystonie“ jako extrémní varianta „off-period dystonie“ je obtížnější korigovat. Tento syndrom, podobně jako „časná ranní akinéza“, se vyvíjí na pozadí minimální koncentrace levodopy (před prvním ranním lékem), takže jejich korekce je často dosažena podáním další (večerní nebo noční) dávky, která předepisuje prodloužené formy léků obsahujících DOPA nebo redistribuuje denní dávku. dávky tak, aby poslední dávka léčiva byla co nejblíže nočnímu spánku nebo byla prováděna v noci během spontánního probuzení pacienta. Příjem agonistů receptoru DA ve večerních hodinách je další terapeutickou možností, jak snížit „ranní dystonii“ z důvodu jejich delšího trvání účinku. Rovněž jsou zobrazeny léky Holinolitichesky v malých nebo průměrných dávkách, lithium, baklofen.

Další novou třídou léčiv pro léčbu BP jsou inhibitory katechol-O-methyltransferázy (COMT) - tolkapon a enakon. V souvislosti se stále nedostatečnými zkušenostmi s jejich užíváním jsou předepisovány především v následných fázích progresivní PD. Snížení účinnosti léčby po jmenování a této třídě léků naznačuje, že farmakoterapeutické přístupy obecně vyčerpaly svůj potenciál, a stává se rozumnou otázkou ohledně chirurgické léčby onemocnění. Používají se metody stereotaktické destrukce a elektrostimulace (zejména ve třesových formách) thalamických jader, bledé kuličky, subthalamického jádra a dalších mozkových struktur. Bylo pozorováno, že léčebné dyskineze, které se objevily u pacientů, kteří dříve podstoupili stereotaktickou thalamotomii, se nerozšíří do končetin, které jsou kontralaterální k operované hemisféře. Na rozdíl od obvyklých operací s PD se doporučuje zvolit jako cíl ne ventrolaterální, ale ventroorální jádro thalamu. V budoucnu je také možné využití transplantace embryonální tkáně.

Hlavním problémem léčby v pozdních stadiích PD je, že i když jsou dodrženy uvedené principy léčby, úspěch léčby není zdaleka zaručen. Toto je velmi kvůli skutečnosti, že různé projevy BP v pozdnějších stádiích jsou kvůli různým - oba iatrogenic a non-patogenní mechanismy. Je důležité zdůraznit, že s hemiparkinsonismem (většina pacientů podstoupí tuto fázi) dlouhodobé dopaminomimetické podávání snižuje citlivost receptorů nejen na postižené hemisféře, ale také na intaktní, což nepříznivě ovlivňuje klinické projevy tohoto progresivního onemocnění.

Na druhou stranu, nástup příznaků, jako jsou on-off, dyskineze, bolestivé křeče nohy (před léčbou levodopou nejsou žádné takové příznaky), má zcela odlišnou genezi - relativní redundanci dopaminu (hypersenzitivita receptoru YA). Příznaky deficitu dopaminu a jeho relativní redundance však mohou být v klinickém obraze přítomny současně.

Útoky ztvrdnutí, pohony a pády se často dostávají do popředí klinického obrazu onemocnění a téměř nereagují na léčbu. Faktem je, že podle moderních konceptů tyto symptomy nejsou pod dopaminergní kontrolou (měnící se dávky dopaminomimetik neovlivňují jejich závažnost), ale pod kontrolou noradrenergních mechanismů mozku.

Některé duševní poruchy, zejména demence, a autonomní poruchy mohou být ve větší míře spojeny s pokračující progresí onemocnění a se zapojením všech nových neuronálních systémů mozku a míchy. Připomeňme, že patogeneze PD je spojena nejen s nedostatkem dopaminu v mozku. Bylo prokázáno, že serotonergní, noradrenergní, GABA-ergické, cholinergní a peptidergní biochemické systémy mohou být také zapojeny do realizace jednotlivých symptomů PD, pro jejichž korekci je stále ještě málo terapeutických možností.

Prevence komplikací léčby PD se stává klíčovým aspektem léčby tohoto onemocnění. Mnohé z výše uvedených obtížně odstranitelných situací je snazší zabránit než léčit. Tento důležitý závěr vedl k významné revizi některých zastaralých principů léčby PD. Obecným pravidlem léčby BP byla touha léčit jeho počáteční stadia ne levodopou, ale jinými léky ze skupiny agonistů dopaminu, amantadinem, tricyklickými antidepresivy, inhibitory MAO atd. Pokud je to možné, samotná levodopa může být rezervována, dokud není uspokojivá. zachovat funkčnost pacienta. Ze stejných důvodů se nedoporučuje vynucovat dávku levodopy. Čím menší je kumulativní dávka základní drogy, tím lepší jsou vyhlídky pro pacienta a pozdější pozdní vedlejší účinky. V poslední době se v pozdních fázích PD aplikují přípravky nové generace s obsahem DOPA, jejichž hlavní výhodou je možnost zkrácení latentní doby periody bez zkrácení její doby trvání. Omezení proteinů v potravinách zvyšuje účinek léků obsahujících DOPA. Zároveň je vždy nutné mít na paměti, že každá změna v léčebném režimu pacienta by měla být prováděna s minimálním možným zvýšením denní dávky levodopy. Jakékoliv zvýšení denní dávky levodopy by mělo být motivováno klinickými údaji a je přijatelné pouze v nepřítomnosti jiných možností optimalizace léčby.

Podle většiny odborníků je výhodné, aby počáteční fáze PD byla léčena agonisty receptoru DA, jejichž seznam je neustále aktualizován novými formami. Přiřazení agonistů DA receptorů vám umožní oddálit užívání levodopy na dobu 6 měsíců až 3 let. Agonisté receptoru DA (v kombinaci s jinými moderními antiparkinsoniky) se tak stávají nejoblíbenějšími léčbami jak pro časné (monoterapie), tak pro pozdní fáze PD. Delší poločas těchto léků v těle, stabilnější farmakodynamika a menší závislost na bezpečnosti terminálů dopaminu určují výhody agonistů receptoru DA. Všechny mají podobné spektrum účinku na symptomy PD, i když některé z nich mají své vlastní charakteristiky, pokud jde o obě vedlejší účinky a sílu ovlivnění jednotlivých projevů onemocnění.

Ne všichni agonisté DA receptorů jsou na ruském trhu k dispozici stejně. V tomto ohledu je obzvláště zajímavý vznik nových drog. Nedávno byla v Rusku zpřístupněna neurologům drogová společnost "Servier" pronoran (mezinárodní název piribedil) s odkazem na deriváty neergolinu. Pronoran má jednotný účinek na různé projevy onemocnění, včetně třesu, rigidity a hypokinézy. V kombinaci s obvyklým režimem titrace dávky a dobrou snášenlivostí tyto vlastnosti velmi slibují použití pronosu.

Volba konkrétního léku a způsobu jeho dávkování je určena primárně stupněm onemocnění a přítomností nebo nepřítomností iatrogenních vedlejších účinků, jejich povahou, jakož i typem nových příznaků spojených s progresí onemocnění (demence, deprese, posturální poruchy, dysartrie, periferní autonomní selhání, poruchy). chování související se spánkem atd.).

Strategický rozvoj nových léčebných přístupů v PD, bez nichž dnes není možné vyřešit problém pozdních vedlejších účinků, je dlouhodobě zaměřen na vytváření agonistů DA receptorů dlouhodobého působení, antiexytotoxických léčiv, účinných antioxidantů, neurotrofických faktorů, antiapoptotických léčiv. Vážné vyhlídky na léčbu jsou také spojeny s možnostmi genetického inženýrství a tvorbou nových imunomodulátorů. Další snahy o zlepšení a optimalizaci terapie s využitím již známých metod jsou také oprávněné, protože ne všechny terapeutické zdroje v tomto směru byly vyčerpány. Slibné oblasti zahrnují rozvoj účinných metod pro konstantní parenterální podávání levodopy, vytvoření adekvátnějších, racionálních léčebných režimů, prevenci a korekci některých nežádoucích účinků, širší využití jiných než lékových metod pro minimalizaci pozdních pozdních vedlejších účinků, zlepšení sociální adaptace a kvality života pacientů i pacientů. jejich rodin.

Více Informací O Schizofrenii